Viêm tụy cấp

Saturday, January 2, 2016


1. Đại cương

Viêm tuỵ cấp (Acute Pancreatitis) là tình trạng tự tiêu của tuyến tuỵ và các tổ chức xảy ra do tình trạng thoát và hoạt hoá có tính dây truyền của các men tiêu protein bình thường ở dạng tiền chất trong tuyến tuỵ.

Bệnh viêm tuỵ cấp được chia làm 2 loại: viêm tuỵ cấp thể phù thường tiến triển nhẹ hơn và viêm tuỵ cấp thể hoại tử tiến triển thượng nặng, có tỷ lệ tử vong tới 30-40%. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, tuy nhiên có tới 75-80% trường hợp có liên quan tới nguyên nhân sỏi mật hoặc uống rượu trường diễn.
2. Dịch tễ học

Tần suất VTC thay đổi theo từng nước, từng thời kỳ và theo từng khu vực, ở Mỹ có liên quan đến uống rượu hơn là do sỏi, ở Việt Nam thường là do sỏi và hay là giun chui vào đường mật tụy.

Dịch tễ dựa vào mổ tử thi, cho thấy ở Mỹ có khoảng 0,5%, Pháp : 0,35%; ở Nhật: 0,12%; ấn Độ: 0,55%. ở Malaisia là loại bệnh đứng hàng thứ 4 trong 10 bệnh xã hội.

Tại Việt Nam, chưa có con số thống kê chính thức số lượng bệnh nhân mỗi năm. Song thực tế bệnh có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây.
3. Giải phẫu

Tụy hình búa, dẹt, cao 3 - 6cm, dày 2cm, nặng 80g. Tụy được cố định vào thành bụng sau, chỉ có đuôi tụy di động.
Cấu tạo: tổ chức tụy tương tự tuyến nước bọt mang tai; giữa tụy có ống tụy chính, từ đuôi qua thân tới đầu tụy, dẫn dịch đổ vào khúc II tá tràng; ống tụy phụ tách từ ống tụy chính đổ về núm ruột nhỏ( khi có khi không).

Tụy có 4 phần:

É Đầu tụy: đính vào khung tá tràng.

É Cổ tụy ở giữa khuyết trên và khuyết dưới; khuyết trên có khúc I tá tràng, khuyết dưới có mỏm móc (tiểu tụy Winslow) có TM và ĐM mạc treo tràng trên đi qua.

É Thân tụy cố định.

É Đuôi tụy di động trong cuống lách.

Liên quan với các tạng:

É Phía sau từ phải sang trái có: thận, tuyến thượng thận, niệu quản phải, TM chủ dưới, ĐM chủ bụng, thận, tuyến thượng thận trái, bên trái có lách.

É Phía trước: từ trái sang phải có: mạc nối vị tỳ, mặt sau dạ dày (qua hậu cung mạc nối), mặt dưới của gan, phần tá tụy dưới mạc treo đại tràng ngang, liên quan tới đại tràng và các góc tá tràng.

É Mặt sau phần lớn tá tràng và tụy tạng dính vào thành bụng sau, mạc dính Treitz ở phần sau khúc II tá tràng và đầu tụy.



4. Sinh bệnh học
4.1. Các yếu tố liên quan tới hiện tượng tự tiêu tuyến tuỵ

Trypsinogen hoạt hoá men → trypsin → tiêu protein

phospholipase A: gây các biến loạn ở phổi, mất sức căng bề mặt phế nang, suy giảm hô hấp cấp.

Elastase: gây các thương tổn ở mạch máu do tác động trực tiếp lên các sợi đàn hồi của thành mạch làm chảy máu.
4.2. Nguyên nhân

Sỏi mật: Opie-Halstead đưa ra giả thuyết là sự bít tắc của OMC và ống tuỵ có thể dẫn tới trào ngược dịch tuỵ vào ống tuỵ và gây ra hậu quả là viêm tuỵ. Ở những bệnh nhân bị viêm tuỵ cấp có vàng da 92% có sỏi đường mật. Tuy nhiên trong số bệnh nhân chết vì viêm tuỵ chỉ 1% có sỏi kẹt Oddi, và chỉ có 6% bệnh nhân có ống chung giữa ống tuỵ và OMC là yếu tố gây tắc chung. Hơn nữa một số nghiên cứu thắt ống tuỵ hay ung thư làm tắc ống tuỵ không gây ra viêm tuỵ.

Nghiên rượu: tỷ lệ cao những người bị viêm tuỵ cấp có nghiện rượu là rõ ràng nhưng người ta không biết rõ cơ chế bệnh sinh. Tuy nhiên khi uống rượu trường diễn trong từ 6 đến 10 năm cho thấy làm thương tổn hoạt động tiết dịch của tuỵ.

Các yếu tố khác:

É Tăng lipid máu: thường thấy tăng lipid máu ở người viêm tuỵ

É Viêm tuỵ cấp sau mổ: nhất là khi mổ tại tuyến tuỵ.

É Loét dạ dày tá tràng nhất là khi thủng vào tuỵ.

É Chấn thương trực tiếp vào tuỵ.

É Chấn thương do dụng cụ thăm dò ống tuỵ qua nội soi.

É Tăng calci máu: ở 1,5%-19% bệnh nhân tăng calci huyết do cường cận giáp có viêm tuỵ.

É Một số thuốc có liên quan tới viêm tuỵ: corticosteroide, lợi tiểu thiazide, antimetabolites, sulfonamitedes.

É Một số nguyên nhân chưa rõ khác như nọc bọ cạp, virus, di truyền, bệnh mạch máu thấy ở 10-15% bệnh nhân.
4.3. Cơ chế bệnh sinh

Trong VTC yếu tố khởi phát là sự hoạt hóa các tiền enzym thành các enzym: các enzym này được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, từ đó kéo theo một chuỗi phản ứng dây chuyền. Quan điểm hiện nay cho rằng, các enzym tụy đã được hoạt hóa tác dụng tại chỗ gây ra các tổn thương ở tụy và các cơ quan lân cận, trong khi các rối loạn ở các cơ quan xa tụy có thể liên quan đến sự đáp ứng của các yếu tố viêm.

Thuyết ống dẫn

Sự hoạt hóa enzym khởi đầu là do sự tắc nghẽn đường mật-tụy (sỏi tụy, giun, túi thừa tá tràng, tụy đôi) đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và ứ trệ của dịch tụy làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.

Thuyết trào ngược

Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn, kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC [7].

Sự trào ngược của dịch mật: VTC do giun và sỏi kẹt vào bóng Vater làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.

Thuyết tự tiêu

Các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen, chymotripsinogen, proelastase, phospholipase A) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào vùng tụy... có thể gây hiện tượng hoạt hóa.

Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

Bình thường niêm mạc ống tụy chỉ thấm qua được với các phân tử dưới 300Da. ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống tụy có thể thấm qua các phân tử lớn đến 20.000-25.000 Da. Điều đó làm cho các chất phospholipase A, trypsin và elastase có thể thoát vào mô kẽ tuyến tụy và gây ra VTC [14].

Thuyết oxy hóa quá mức

VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450. Một sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng (VD: hydrocarbur halogenes) và một sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm gluthation cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn gây ra VTC [14].
4.4. Giải phẫu bệnh

Viêm tuỵ cấp thể phù: Trong bụng có dịch hồng hay trong, có hiện tượng vết nến, tuỵ phù như tiêm thấm novocain.

Viêm tuỵ thể hoại tử chảy máu:

É Giai đoạn đầu: bụng có dịch đỏ sẫm, tuỵ chảy máu toàn bộ, tổ chức tuỵ căng cứng đụng vào chảy máu

É Giai đoạn sau tuỵ hoại tử từng phần hoặc toàn bộ tuyến tạo thành các ổ hoại tử, có thể có các biến chứng thủng vào tạng rỗng hay thủng vào mạch máu.
5. Triệu chứng
5.1. Lâm sàng

Đau bụng là triệu chứng lâm sàng tuy không đặc trưng riêng cho VTC nhưng là dấu hiệu LS sớm và chủ yếu, gần như 100% BN có triệu chứng đau bụng. Cơn đau trong VTC thường khởi phát sau uống nhiều rượu, sau bữa ăn thịnh soạn. Điển hình là cơn đau nhói, vùng trên rốn, có khi lan sau lưng hay lan lên vai trái gây nhầm lẫn với bệnh lý tim mạch. Thường BN không có tư thế giảm đau. Đau có thể kết thúc sau vài ngày.

É VTC do sỏi, tính chất đau điển hình là đột ngột đau bụng vùng thượng vị như dao đâm, đau lan ra sau lưng.

É VTC do nguyên nhân chuyển hoá, rượu tính chất đau thường không đột ngột và không khu trú dữ dội như trong trường hợp do sỏi.

Buồn nôn, nôn thường là dấu hiệu kèm theo sau cơn đau, có khoảng 84% các trường hợp do hiện tượng chướng bụng, dãn dạ dày và liệt ruột. Thường là sau nôn BN vẫn không giảm đau.
Thăm khám lâm sàng:

É Toàn thân: tới 40% bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, tụt huyết áp đó là hậu quả của giảm thể tích lòng mạch do có hiện tượng thoát quản, giãn mạch và chảy máu

É Khoảng 60% bệnh nhân VTC có biểu hiện sốt nhẹ, nếu bệnh nhân sốt cao có thể là một trong những dấu hiệu chỉ điểm của viêm đường mật hoặc viêm tuỵ hoại tử

É Khám bụng chướng, ấn đau

É Nghe tiếng sôi bụng thường giảm hoặc mất

É Các dấu hiệu khác: tràn dịch màng phổi hay gặp bên trái, vàng da, mảng tím đen sau lưng, cạnh sườn hoặc khu vực quanh rốn do chảy máu tuỵ vào khoang sau phúc mạc.

Hội chứng sốc: là dấu hiệu rất gợi ý, chỉ cần có sốc trên một bệnh cảnh VTC là đủ khẳng định sự hoại tử mô tụy. Tuy nhiên, sốc ít gặp và có sốc không có nghĩa là mức độ hoại tử phải nặng.
Trong trường hợp không có sốc, cũng có thể nghĩ đến sự hoại tử tụy nếu BN VTC có 3 trong 9 dấu hiệu sau:

É Đau tự nhiên kéo dài trên 24 giờ dù đã được hút ống thông mũi dạ dày, thể hiện bằng cơn đau không thay đổi hoặc không hết hẳn.

É Sờ thấy khối u vùng thượng vị hay hạ sườn trái do sự hoại tử tụy lan rộng, thường ít gặp.

É Sốt là triệu chứng thường gặp, có thể sốt cao 390C-400C, nhưng đa số sốt tăng từ từ và duy trì ở 380C-38,50C. Sốt nói lên sự mưng mủ ở ổ hoại tử tụy và thường kèm với tăng bạch cầu trong máu ngoại vi.

É Vàng da, vàng mắt có thể do sỏi mật, do chèn ép đoạn dưới ống mật chủ bởi sự phù nề đầu tụy hoặc do ổ hoại tử. Triệu chứng này được Boutelier lưu ý trong những trường hợp viêm tụy cấp hoại tử sau phẫu thuật.

É Hội chứng đường niệu với thiểu niệu và urê máu cao, có thể gặp vô niệu. Đây là hậu quả của sốc, mất nước do nôn, thoát dịch vào ổ bụng và vùng sau phúc mạc.

É Xuất huyết tiêu hóa do hoại tử tuyến tụy, mỡ vào ống tiêu hóa hoặc do tràn máu ống tụy chính (hémowirsungie), đôi khi do loét dạ dày cấp. Dấu hiệu này thường xuất hiện ở tuần lễ đầu tiên và rất nặng.

É Tràn dịch màng phổi có chứa men tụy là dấu hiệu ít khi xuất hiện sớm.

É Hội chứng thần kinh hay tâm thần, còn gọi là bệnh não tụy : có thể có run giật chi với tăng trương lực ngoại tháp, vẻ mặt lạnh lùng, dấu Babinski dương tính hai bên, thậm chí có thể có bán hôn mê.

É Hạ canxi máu hoặc dấu hiệu tétanie.

Tiền sử bệnh sẽ giúp ích cho chẩn đoán VTC và tìm hiểu về nguyên nhân gây VTC thuận lợi hơn. BN có tiền sử sỏi túi mật, đã mổ sỏi mật hay sỏi gan sẽ dễ dàng đưa đến VTC. Nghiên cứu trên 90 trường hợp VTC hoại tử được điều trị phẫu thuật tại BV Việt Đức (1999-2003) cho thấy có 18,9% BN có tiền sử nghiện rượu; 4,4% có liên quan đến bữa ăn thịnh soạn; 3,3% sau phẫu thuật ; 27,8% ở BN có thể trạng béo. Theo một nghiên cứu khác về tiền sử đã mổ do sỏi và giun chui đường mật chiếm đến 59,5%.
5.2. Cận lâm sàng

Xét nghiệm

Xét nghiệm Amylase hoặc lipase máu: tăng> 3 lần là có giá trị chẩn đoán (Amylase trở về bình thường trước lipase)

É Amylase vẫn là xét nghiệm thông dụng nhất, tăng cao ở 95% trường hợp viêm tuỵ, thường tăng trong 12 giờ đầu và nếu bệnh diễn biến tốt sẽ trở lại bình thường sau 5 ngày. Khi amylase cao trên 10 ngày có thể nghĩ tới một biến chứng nào đó của viêm tuỵ. Tuy nhiên có rất nhiều bệnh khác có amylase máu tăng. Và có 5-30% bệnh nhân viêm tuỵ mà amylase không tăng.

É Lipase máu tăng sau khi có triệu chứng đau 4 – 8h và trở về bình thường sau 7 – 14 ngày điều trị. Trong các trường hợp VTC do rượu thì lipase thường tăng cao hơn so với mức tăng của amylase.

Isoamylases: XN tách amylase nước bọt (chiếm 2/3) và amylase tuỵ (chiếm 1/3) đặc hiệu hơn nhưng khó và đắt tiền.

Sinh hoá máu khác:

É Đường máu tăng cao (tiên lượng nặng), glucose niệu dương tính (+). Nguyên nhân là do trong viêm tụy cấp làm thiếu hụt insulin, do đó làm tăng đường máu và có glucose niệu

É Canxi máu giảm(Bình thường canxi TP = 2,0 – 2,5 mmol/l.), sau 48 giờ Ca giảm nặng (Ca++ bị giữ ở các thương tổn làm cho Ca++ huyết hạ, hoại tử mỡ càng rộng thì Ca++ càng hạ thấp, Canxi giảm do lipase tụy tác dụng, các acid béo được giải phóng và kết hợp với canxi tạo nên dạng như xà phòng canxi).
Lipid máu tăng, tăng triglycerid máu gặp ở 15-20% BN
ALT, Bilirubin tăng trong VTC do sỏi mật.

É Khi LDH (lactic dehydrogenase) tăng > 500 UI thì tiên lượng thường nặng.

Công thức máu: Bạch cầu ­, Hematocrit ­, các yếu tố viêm Interleukin-6 ­, CRP tăng vào ngày thứ 2 (nếu tăng cao thì có nguy cơ hoại tử).

Các XN khác: Amylase niệu và mức thanh thải amylase/creatinine có thể dùng để chẩn đoán viêm tuỵ.
Công thức tính độ thanh thải Amylase/Creatinin (ACR)

ACR: Độ thanh thải Amylase/Creatinin (%).
Clam : Độ thanh thải amylase.
Clcr : Độ thanh thải creatinin.
Uam : Hoạt độ amylase nước tiểu.
Pam : Hoạt độ amylase máu (trung bình cộng amylase máu đo ở thời điểm đầu và cuối thời điểm 24h)
Ucr : Nồng độ creatinin nước tiểu
Pcr : Nồng độ creatinin máu (là trung bình cộng creatinin máu đo ở thời điểm đầu và cuối 24h).
Bình thường: tỷ số độ thanh thải Amylase/Creatinin (ACR) < 5%.
Bệnh lý: tỷ số ACR > 5% gặp trong viêm tụy cấp, tăng gấp 3 lần là trường hợp nặng


Chụp bụng

Chụp bụng không chuẩn bị: loại bỏ các cấp cứu ngoại khoa khác như thủng tạng rỗng, các dấu hiệu khác có thể phát hiện như tràn dịch màng phổi, sỏi tụy.

Chụp dạ dày khung tá tràng có uống thuốc cản quang thấy hình ảnh giãn rộng khung tá tràng, tuỵ đè đẩy vào dạ dày nhưng ít có giá trị thực tiễn.

ERCP (chụp mật tụy ngược dòng)

Tuy không có vai trò trong chẩn đoán VTC nhưng có vai trò trong chẩn đoán phân biệt ở trường hợp VTC do tụy phân đôi(pancreas divisum) hoặc bệnh lý cơ Oddi, và điều trị cấp cứu VTC do sỏi.

Siêu âm

Thường được áp dụng trong chẩn đoán VTC và tiến hành sớm ngay từ đầu, có thể thực hiện nhiều lần để theo dõi diễn biến bệnh.

Giai đoạn sớm khi các quai ruột chưa dãn, siêu âm có thể thấy hình ảnh tụy tăng kích thước, phù nề, ranh giới của tụy mờ, ống tụy dãn, sỏi tụy, dịch quanh tụy và trong ổ bụng. Siêu âm còn giúp đánh giá tình trạng đường mật, túi mật, sỏi mật.

Giai đoạn muộn, khi VTC tiến triển nặng và các quai ruột dãn, siêu âm khó phát hiện được hình ảnh tụy. Khi VTC hoại tử thường có biểu hiện

É Tụy to và dịch ổ bụng chiếm 17%.

É Tụy to và hoại tử tụy kèm dịch ổ bụng chiếm 47,7%.

É Áp xe tụy chiếm 2,3%.

Siêu âm có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nếu ổ bụng không có nhiều hơi (độ nhạy 67% và độ ĐH 100%)






CT scanner

Chụp CT là biện pháp cho phép chẩn đoán tương đối chính xác (độ nhạy 25%, đặc hiệu 100%)

Đánh giá tổn thương hoại tử, ổ dịch quanh tụy và ổ bụng

Nếu hoại tử tụy > 30%: giá trị chẩn đoán được hoại tử trên CLVT là 92%

Đánh giá được độ nặng của VTC

Giúp theo dõi tiến triển

Giúp định hướng chọc hút lấy bệnh phẩm XN vi khuẩn

Tổn thương hoại tử hình thành sớm, nhưng thực sự rõ ràng sau khoảng 72-96h

Bệnh cảnh LS nặng: CLVT thường thấy có hoại tử

CLVT cho tất cả các VTC nói chung: giá trị chẩn đoán được hoại tử tụy chỉ là 59%

Chụp CLVT quá sớm có thể đánh giá sai mức độ tổn thương tuỵ

Thuốc cản quang có thể có ảnh hưởng xấu đến triến triển của VTC và nguy cơ tổn thương thận do thuốc cản quang.

CT Severity Index – Thang điểm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT
CT grade
Points

A is normal pancreas (tụy bình thường)
0

B is edematous pancreas (tụy phù nề khu trú hoặc lan toả)
1

C is B plus mild extrapancreatic changes (Phù nề và biến đổi nhẹ cấu trúc trong tuỵ, kèm thay đổi lớp mỡ quanh tụy)
2

D is severe extrapancreatic changes plus one fluid collection (thay đổi nhiều cấu trúc tụy và có 1 ổ dịch)
3

E is multiple or extensive fluid collections (tụy phù nề và có nhiều ổ dịch như ở trước thận hoặc hậu cung mạc nối ...)
4

Necrosis score


None (Không có hoại tử)
> One third (Hoại tử 1/3 tụy)
< One third but less than one half (Hoại tử < 1/2 tụy)
> One half (Hoại tử > 1/2 tụy)
0
2
4
6

CT Severity Index (Scoring): CT grade + necrosis score
Complications
Deaths
0 – 3
8%
3%
4 – 6
35%
6%
7 – 10
92%
17%








MRI

Giá trị chẩn đoán và xác định tổn thương phù, tổn thương hoại tử tương đương CLVT

Phân biệt tổn thương dẫn lưu được/không dẫn lưu được tốt hơn CLVT

Độ nhạy và độ đặc hiệu 100%





6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng:

É Đau bụng trên rốn (sau uống rượu, sau bữa ăn thịnh soạn) kèm theo nôn

É Hỏi tiền sử: sỏi gan mật, nghiện rượu.

Cận lâm sàng

É Amylase hoặc Lipase máu ³ 3 lần bình thường

É CĐHA: siêu âm và chụp CT
6.2. Chẩn đoán phân biệt

Thủng tạng rỗng: cần dựa vào tiền sử loét dạ dày, có dấu hiệu bụng ngoại khoa, mất vùng đục trước gan; chụp bụng không chuẩn bị có liềm hơi dưới cơ hoành.

Viêm đường mật, túi mật cấp: cần dựa vào tiền sử sỏi đường mật, gan to, túi mật to, đau, vàng da, siêu âm có thể giúp phát hiện.

Tắc ruột, lồng ruột cấp: thường gặp ở trẻ em hoặc người già, đặc biệt ở người có tiền sử mổ bụng. Khám có thể thấy búi lồng, đi ỉa phân máu, chụp ổ bụng có thể thấy mức nước, mức hơi.

Nhồi máu mạc treo ruột: thường gặp ở người già, tăng HA, có dấu hiệu vữa xơ mạch, có tiền sử thiếu máu cục bộ mạc treo với cơn đau bụng sau khi ăn. Chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler...

Vỡ phồng động mạch chủ bụng nhiều khi có biểu hiện giống như viêm tuỵ với đau lan phía sau, tăng amylase máu. chủ yếu phân biệt khi sờ thấy khối phồng đập theo nhịp tim.
6.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân hay gặp

É Sỏi ống mật chủ, sỏi túi mật

É Giun chui ống mật chủ, ống tụy

É Rượu, ăn nhiều đạm

É Tăng triglyceride máu

Nguyên nhân ít gặp

É U tuỵ

É Thuốc: azathioprine, thiazides...

É Chấn thương tụy

É Cường cận giáp trạng
6.4. Chẩn đoán mức độ

Hội nghị quốc tế tổ chức ở Atlanta 1992 đã thống nhất VTC chỉ còn 2 thể là VTC thể nhẹ và VTC thể nặng dựa vào tình trạng hoại tử tụy và suy tạng. Và hiện nay trên LS hầu hết đều sử dụng phân loại Atlanta.

Theo nhiều nghiên cứu, các kết quả trên LS cho thấy thể phù (thể nhẹ) là thể thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ khoảng 74-80%, diễn biến nhẹ hơn, có thể tự phục hồi.Trái lại thể VTC hoại tử (thể nặng) chiếm khoảng 18-20%, diễn biến nặng nề, biến chứng trầm trọng và tỉ lệ tử vong cao. Nghiên cứu của Beger trong 10 trên 118 BN VTC hoại tử được phẫu thuật thì có 50% BN hoại tử tụy một phần và 25% BN hoại tử toàn bộ tuyến tụy.
6.4.1. Viêm tụy cấp nhẹ

Là tình trang VTC có rối loạn chức năng tạng nhẹ và tự hồi phục
6.4.2. Viêm tụy cấp nặng

Là tình trạng VTC có kèm theo suy tạng hoặc tổn thương khu trú tại tụy (hoại tử, áp xe, hoặc nang giả tụy) .

Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng:

É Huyết áp tối đa < 90 mmHg; hoặc giảm 30-40 mmHg so với trước.

É PaO2 < 60 mmHg.

É Nước tiểu < 50 ml/h; ure, creatinin máu tăng.

É Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h

Các thang điểm đánh giá

É Bảng SIRS dự báo rối loạn chức năng đa tạng hoặc VTC hoại tử khi có > 2 yếu tố

É Điểm Ranson ³ 3: có tiên lượng nặng

É Điểm APACHE-II ³ 8: là dấu hiệu sớm VTC nặng

É Điểm Glasgow > 3: có tiên lượng nặng

Các yếu tố tiên lượng sớm viêm tụy cấp nặng và tổn thương suy tạng
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)
Suy tạng theo hội nghị Atlanta
Mạch > 90 chu kỳ/phút
Sốc giảm thể tích < 90 mmHg
Nhịp thở > 20 chu kỳ/phút hoặc PCO2 < 32 mmHg
PaO2 £ 60 mmHg
Nhiệt độ trực tràng < 36oC hoặc > 38 oC
Creatinine > 2 mg/L sau khi bù dịch
Bạch cầu < 4000 hoặc > 12000/mm3
Xuất huyết tiêu hoá > 500 ml/ 24h

Tiêu chuẩn Ranson trong VTC thể nặng
Khi mới nhập viện (dựa vào 5 yếu tố)
Sau khi nhập viện 48 giờ (6 yếu tố)
Tuổi trên 55
WBC >16000/mm3
Đường máu >200mg/dl (11mmol/L)
LDH máu >350UI/L (gấp 1,5 lần bình thường)
SGOT >250 Đơn vị Frankel/L
Hct giảm trên 10%
Ure máu tăng trên 5mg/dl (0,8mmol/L)
PaO2 <60mmHg
Dự trữ kiềm giảm trên 4 mEq/L
Calci máu <8mg/dl
Lượng dịch mất >6L
Đánh giá:
É    Nếu có 1-2 yếu tố: tử vong <1%
É    Nếu có 3-4 yếu tố: tử vong 16%
É    Nếu có 5-6 yếu tố chết 40%
É    Nếu có từ 7 trở lên chết 100%.
Tiêu chuẩn này thường dùng đánh giá VTC do rượu

Tiêu chuẩn APACHE II – Acute Physiology And Chronic Health Evaluation
Dịch phúc mạc hoặc xuất huyết
Béo phì
Có dấu hiệu của suy tạng
Biểu hiện tim mạch: HA tâm thu < 90 hoặc nhịp tim nhanh > 130
PaO2 < 60
Thiểu niệu < 50 ml/h hoặc tăng Ure và Creatinin máu
Calci máu  < 1.9mmol/l hoặc Albumin < 33g/l
APACHE-II  ³ 8: là dấu hiệu sớm VTC nặng
Thang điểm Apache có độ chính xác cao nhưng cách tính điểm rất cồng kềnh
Thao khảo tại: www.sfar.org

Tiêu chuẩn Imrie (Glasgow) – Pancreas
Trong vòng 48 giờ sau khi vào viện
É    P – PaO2 (phân áp oxy ĐM) < 60 mmHg
É    A – Age (tuổi) > 55
É    N – Neutrophilia WCC (Bạch cầu) > 15000/mm³
É    C – Calci máu < 2 mmol/L
É    R – Renal function (Ure) > 17  mmol/L
É    E – Enzymes (LDH) > 600 IU/L
É    A – Albumin < 32 g/L
É    S – Sugar (Glucose) > 10 mmol/L
Nếu có trên 3 yếu tố tiên lượng nặng, càng nhiều càng nặng.
Tiêu chuẩn này thường dùng để đánh giá VTC do nguyên nhân sỏi và rượu
Tiêu chuẩn này có độ nhậy là 53%, độ đặc hiệu 98%


6.5. Biến chứng
6.5.1. Biến chứng toàn thân

Tim mạch: giảm huyết áp (HA) hoặc trụy mạch là do giảm tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng.

Phổi: tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịch viêm hoặc do TNF. Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có ARDS.

Máu: có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

Tiêu hoá: chảy máu dạ dày - ruột, như là một biến chứng stress do đau và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.

Thận: suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn. Hoại tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.

Giảm calci máu

Tăng đường huyết
6.5.2. Tại chỗ




Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu hoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo rãnh thành đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.

Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, có những mảnh tổ chức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3-4, thường sốt cao, dao động.

Nang giả tuỵ: là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này thường thấy ở tụy, quanh tụy, khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.

Cổ trướng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả tụy vào ổ bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, có thể thấy cổ trướng dịch máu.
7. Điều trị
7.1. Nguyên tắc chung

Điều trị nội khoa là chính. Điều trị phối hợp ngoại khoa khi có biến chứng hoặc loại bỏ căn nguyên.

Điều trị nội khoa nhằm:

É Chống shock nếu có.

É Ức chế bài tiết dịch tụy, làm mất hoạt tính của dịch tụy đã bài tiết.

É Bồi phụ nước và điện giải, đảm bảo nhu cầu năng lượng của người bệnh.

É Chống viêm nhiễm.

É Điều trị triệu chứng.
7.2. Điều trị nội khoa
7.2.1. Viêm tuỵ cấp thể nhẹ

Nhịn ăn: bệnh nhân không ăn uống cho tới khi triệu chứng đau giảm, sôi bụng trở lại

Sonde tá tràng, hút dịch, lưu sonde cho đến khi bệnh nhân đỡ nôn, chướng bụng

Chăm sóc theo dõi chặt các chỉ số sống, độ bão hoà oxy, nếu có các dấu hiệu nước tiểu ít, rối loạn huyết động, giảm độ bão hoà oxy máu chuyển đơn vị điều trị tích cực

Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch: bệnh nhân được truyền qua đường tĩnh mạch để đảm đủ nước, điện giải và năng lượng (các dung dịch muối, đường, các acid amin…). Tốc độ truyền dịch tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, nếu bệnh nhân có biểu hiện tụt áp thì truyền tốc độ nhanh đến khi đảm bảo được huyết động ổn định, duy trì tốc độ truyền 250-500 ml/h. Đặt sonde tá tràng cho thức ăn xuống ruột non cho kết quả không kém nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

Giảm đau: dùng các thuốc giảm đau theo đường tĩnh mạch sử dụng theo cung bậc từ paracetamol đối với các trường hợp đau nhẹ và vừa, với các trường hợp dùng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ thì có thể dùng morphine.

Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, canxi huyết giảm là một trong yếu tố làm nặng bệnh tuy nhiên phải bù canxi từ từ, tăng Triglycerid có thể là hậu quả hoặc nguyên nhân của VTC nên định lượng lại và điều chỉnh khi VTC ổn định, trong trường hợp Triglycerid tăng quá cao có thể tiến hành lọc huyết tương.

Kháng sinh: trong trường hợp VTC nhẹ không có chỉ định dùng kháng sinh, tuy nhiên trong các ca VTC nặng đặc biệt là trường hợp VTC hoại tử có nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, đường niệu thì có chỉ định kháng sinh nên chọn các kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy tốt như Metronidazole, quinolones, cephalosporins thế hệ 3, Imipenem.

Các thuốc: giảm tiết acid dịch vị

CT, MRI hoặc EUS xác định nguyên nhân do sỏi mật, các biến chứng tại chỗ để có thể tiến hành làm ERCP giải quyết nguyên nhân gây VTC cấp cứu.
7.2.2. Viêm tụy cấp thể nặng không có sốc

Nhịn ăn và ăn trở lại: nhịn ăn hoàn toàn trong khoảng 1 tuần đôi khi lâu hơn phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Ăn trở lại khi không còn đau, không có sốt, CRP bình thường, bạch cầu về bình thường, men tuỵ bình thường. Chế độ ăn khởi đầu giảm đạm và dễ tiêu, số lượng và chất lượng bữa ăn tăng dần. Khi có đau bụng trở lại phải ngừng ăn ngay.

Khi đặt sonde dạ dày có thể đặt sâu (tới hỗng tràng) thì có thể cho ăn sớm hơn vì một số tác giả cho rằng việc cho ăn sớm bằng sonde hỗng tràng làm giảm nguy cơ nhiễm trùng. Tuy nhiên ở Việt nam gặp khó khăn vì không có sonde chuyên dụng

Hút dịch dạ dày: Đặt sonde dạ dày hút liên tục giúp tụy giảm bài tiết, hạn chế nôn, giảm áp lực ổ bụng vì vậy có tác dụng giảm đau. Qua sonde dạ dày có thể đưa các chất lỏng kháng acid nếu có nguy cơ loét do stress. Khi chất chứa trong dạ dày giữ pH trung tính thì có lễ không cần dùng chất ức chế H2.

Giảm đau: hút dịch vị và nhịn ăn đã góp phần làm cho bệnh nhân đỡ đau bụng. Nếu bệnh nhân còn đau có thể sử dụng:

É Không dùng nhóm Salicyles

É Nhóm tác động lên cơ trơn: Spasfon hoặc visceralgin 2-3 ống/ngày

É Nhóm Paracetamol: Perfalgan 0,5g x 2-3lo/ngày truyền tĩnh mạch

É Nhóm opiat: không dùng đặt biệt khi nguyên nhân viêm tụy cấp do sỏi mật hoặc bệnh nhân nghiện rượu

É Khi bệnh nhân đau dội có thể dùng nhóm meperidin 75-100mg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch cách nhau 3-4 giờ

Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm: nhằm bù đủ dịch và máu đồng thời dùng để nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Dịch truyền: hạn chế dùng dung dịch keo vì có thể tăng nguy có gây hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

É Trong những ngày đầu:

· Huyết tương tươi + máu nếu cần

· Glucose 5% + Glucose 20% (pha 10 đơn vị Insulin trong 500ml Glucose 20%) + NaCl 0.9% + KCl truyền tĩnh mạch + Đạm

· Năng lượng cung cấp 3000kcal/ngày

· Cần theo dõi lượng dịch mất qua sonde dạ dày, thường xuyên đo CVP và làm điện giải máu

É Những ngày sau: truyền dịch dựa theo áp lực TMTT, huyết áp và nước tiểu

Giảm bài tiết dịch vị: ngoài việc đặt sonde dạ dày và dặn bệnh nhân nhịn ăn thì việc dùng thuốc ức chế bài tiết dịch vị là cần thiết.

É Ức chế H2: Zantac 50mg x 4 ống/ngày hoặc

É Ức chế bơm Proton: Losec 40 mg x 1-2 ống /ngày

Somatostatin và Octreotide: chưa có bằng chứng chứng tỏ có hiệu quả trên lâm sàng đối với viêm tụy cấp

Dùng kháng sinh: mực đích phòng và chống nhiễm trùng: Hai nhóm được coi là có hiệu quả nhất đó là nhóm Quinolon và Imipenem vì 51% E. coli là thủ phạm
7.2.3. Viêm tuỵ cấp có sốc (có biến chứng)

Bắt buộc các bệnh nhân này phải nằm điều trị tại ICU căn cứ vào các dấu hiệu lâm sàng sau:

É Giảm huyết áp

É Thiểu niệu

É Giảm oxy huyết

É Cô đặc máu

Đối với thể này thì xử trí như viêm tuỵ cấp nặng ngoài ra:

É Thường xuyên theo dõi CVP

É Theo dõi khí máu động mạnh tối thiểu 8h/lần

· Nếu giảm oxy huyết cần thở ôxy ẩm qua mặt nạ hay sonde mũi

· Nếu sự giảm ôxy huyết không cải thiện có thể dùng thông khí hỗ trợ

· Khi dùng thông khí hỗ trợ mà không cải thiện thì nguy có suy hô hấp cấp xảy ra khi đó cần phải cho thông khí hỗ trợ với áp suất dương cuối thì thở ra.

É Theo dõi lượng nước tiểu và CVP 1h/lần

É Theo dõi điện giải đồ, chức năng thận, Calci, công thức máu, đông máu 8h/lần tối thiểu 1 lần /ngày.

É Điều trị chống sốc: Dùng Dopamin, Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin.

É Điều trị huyết khối và dự phòng huyết khối: dùng heparin trọng lượng phân tử thấp

É Kháng sinh: dùng một trong hai nhóm: Quinolon hoặc Imipenem

É Điều chỉnh một số rối loạn khác

· Hạ calci huyết cần phải bù lại băng đường tĩnh mạch.

· Tăng đường máu > 250 mg/l xem xét dung Insulin nhưng cần thận trọng gây hạ đường huyết.

· Khi bệnh nhân có suy thận cấp cần bù đủ dịch và xem xét lọc màu là cần thiết

Theo dõi các biến chứng: áp xe, XHTH, OAP, suy đa phủ tạng, hoại tử tụy.

Khi bệnh nhân hết các biến chứng thì có thể điều trị như viêm tụy cấp không có biến chứng
7.3. Điều trị khác
7.3.1. Điều trị viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT : lấy bệnh phẩm nhuộm Gram và nuôi cấy. sau khi có kết quả xác định chắc chắn ổ hoại tử nhiễm khuẩn điều trị kháng sinh:

É Gram(-): carbipenem, fluoroquinolone + metronidazole, cephalosporin + metronidazole

É Gram(+): vancomycin điều trị kháng sinh dài ngày 3 tuần

Xử trí ổ hoại tử nhiễm khuẩn : Phẫu thuật lấy ổ hoại tử + dẫn lưu hoặc đặt dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn siêu âm, CT.
7.3.2. Điều trị viêm tụy cấp có ổ hoại tử vô khuẩn

Thời điểm 2-3 tuẩn đầu

Các biện pháp: phẫu thuật, dẫn lưu qua da, dẫn lưu qua nội soi, nếu trường hợp có dò ống tụy cần phẫu thuật hoặc qua nội soi can thiệp.
7.3.3. Điều trị theo nguyên nhân

Định hướng được nguyên nhân viêm tụy cấp giúp cho bác sỹ có một phác đồ điều trị đúng và phòng tránh được tái phát

VTC do sỏi, giun ống mật chủt: ERCP tiến hành sớm mở cơ Oddi, lấy sỏi, phẫu thuật nếu ERCP thất bại

Trường hợp nghi ngờ VTC do giun chui ống mật chủ cho bệnh nhân tẩy giun đũa sớm bằng thuốc Fugacar, Zentel…
7.4. Điều trị ngoại khoa

Khi nghi ngờ không loại được một bệnh ngoại khoa khác phải mổ.

Khi viêm tuỵ có nguyên nhân như sỏi mật, giun lên đường mật.

Với viêm tuỵ hoại tử chảy máu: nguyên tắc tránh mổ trong thời gian đầu (khoảng 10 ngày) khi tình trạng viêm đang tiến triển mà cố gắng hồi sức điều trị nội khoa.

Chỉ mổ khi có biến chứng: viêm phúc mạc, hoại tử thủng tạng rỗng, chảy máu, nang giả tuỵ.

Có thể dùng cách chọc hút ổ tuỵ hoại tử dưới hướng dẫn của CT hay dẫn lưu nang giả tuỵ qua nội soi.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. David C, Whitcomb(2006). Acute pancreatitis. Volume 354;2142-2150.

2. Petera.Banks, Martin L, Freeman et al(2006). Practice guideline in acute pancreatitis. Am J gastroenterology;101:2379-2400.

3. Tadataka Yamada et al(2009). Textbook of gastroenterology. Acute pancreatitis. Volume 2;1761-1810

Subscribe your email address now to get the latest articles from us

 

Nuôi dạy con thông minh

Copyright © 2018. Nơi chia sẻ những kiến thức y khoa.
Design by Bacsiluc.com. Published by Fanpage Chia sẻ trực tuyến KIẾN THỨC Y KHOA. Powered by Blogger.
Creative Commons License