CIMETIDIN
Thuốc kháng
histamin chẹn các thụ thể H2 chống loét dạ dày tá tràng.Cần ghi chú ranitidin và thuốc tương tự được xếp vào một họ riêng.
CÁC THUỐC
TRONG NHÓM.
CIMETIDIN viên nén 200 mg;
300 mg; 400 mg; 800 mg; ống tiêm 300 mg/2mL.
Cimetidine ống tiêm 300 mg/2mL. |
![]() |
Cimetidine viên nén 800mg. |
Brumetidin
viên nén 400mg.
![]() |
Brumetidin viên nén 400mg. |
Cimet
200 viên nén bao 200mg.
Defense
F.C viên nén 400 mg.
Himetin
viên nén 300 mg.
Histodil
viên nén 200 mg.
Histodil
ống tiêm 200 mg/2 mL.
![]() |
Histodil ống tiêm 200 mg/2 mL. |
Suwelin
ống tiêm 300 mg/ 2mL.
![]() |
Suwelin ống tiêm 300 mg/ 2mL. |
1. CHÚ Ý KHI CHỈ ĐỊNH THUỐC.
- Cân nhắc nguy cơ/lợi ích: Mức độ 3.
-Thời kỳ cho con
bú:
Cimetidin qua được sữa mẹ và gây tăng tiết sữa.
-Thời kỳ mang
thai:
Do thận trọng, khi chưa có dữ liệu.
- Cần theo dõi: Mức độ 1.
-Trẻ em: Sử dụng
cimetidin chưa đủ lâu để rút được kinh nghiệm ở trẻ em. Nếu nhất thiết phải
dùng thuốc, liều phải từ 20 đến 40 mg/kg/ngày chia nhiều lần.
-Suy gan: Tăng tạm thời
aminotransferase (transaminase) đã được mô tả.
-Suy thận: Điều chỉnh
liều, vì cimetidin được đào thải chủ yếu qua thận dưới dạng không thay đổi.
-Người cao tuổi: Nguy cơ lú lẫn
hoặc rối loạn nhịp tim (nhịp xoang chậm) cao hơn.
2. TƯƠNG TÁC THUỐC.
- Cân nhắc nguy cơ/ lợi ích: Mức độ 3.
-Pentagastrin
Phân tích: Khả năng đối
kháng giữa các tác dụng dược lý của pentagastrin và của thuốc kháng H2.
Xử lý: Khuyên người
bệnh uống pentagastrin cách thuốc kháng H2 24 giờ.
-Phenytoin.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng do ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Có thể cimetidin ức chế chuyển hoá phenytoin ở gan, do đó có nguy cơ
quá liều.
Xử lý: Phenytoin có
phạm vi điều trị hẹp, chuyển hoá bị ức chế dẫn đến nguy cơ quá liều. Tăng cường
giám sát nồng độ phenytoin trong huyết tương khi điều trị thất bại hoặc thay
thuốc chống loét dạ dày khác.
- Tương tác cần thận trọng: Mức độ 2.
-Amiodaron.
Phân tích: Cimetidin ức
chế chuyển hoá của amiodaron làm tăng nồng độ huyết thanh của amiodaron và của
cả chất chuyển hoá còn hoạt tính. Tương tác xảy ra chậm.
Xử lý: Cần giám sát
nồng độ huyết thanh của amiodaron mỗi khi bắt đầu điều trị cimetidin, và phải
dự kiến có thể tăng nồng độ huyết thanh amiodaron để điều chỉnh liều.
-Benzodiazepin.
Phân tích: Cimetidin là một chất ức chế enzym oxydase gan
(cytochrom P450) xúc tác cho chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa,
cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan. Như vậy nồng độ của một số thuốc trong
huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều), nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi
sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế khử độc, ức chế chuyển hoá các
benzodiazepin, từ đó tăng các tác dụng dược lý. Điều này không được mô tả với
các benzodiazepin liên kết với acid glucuronic như lorazepam, oxazepam,
temazepam.
Xử lý: Với một số benzodiazepin như diazepam, alprazolam,
dikali clorazepat, flurazepam, nitrazepam, triazolam hoặc clordiazepoxyd, đã
thấy nguy cơ tăng buồn ngủ. Thay đổi thuốc chống loét dạ dày, hoặc điều
chỉnh liều các benzodiazepin lúc bắt đầu, trong và sau khi điều trị. Báo cho
người bệnh về những nguy cơ buồn ngủ có thể có, khuyên người bệnh đặc biệt cảnh
giác khi lái xe hoặc vận hành máy.
-Carbamazepin.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Có thể cimetidin ức chế chuyển hoá ở gan của carbamazepin, vì vậy dẫn
tới nguy cơ quá liều.
Xử lý: Carbamazepin
là thuốc có phạm vi điều trị hẹp, khi chuyển hoá của carbamazepin bị ức chế sẽ
dẫn đến nguy cơ quá liều. Nếu cần , tăng cường giám sát nồng độ carbamazepin
trong huyết tương khi dấu hiệu quá liều xuất hiện, hoặc thay thuốc chống loét
dạ dày. Dấu hiệu lâm sàng quá liều carbamazepin (xuất hiện 1 đến 3 giờ sau khi
dùng thuốc) là triệu chứng thần kinh cơ, rối loạn tim mạch, co giật (nhất là
trẻ em nhỏ tuổi), kích động, giật cơ, run, mất điều hoà, chóng mặt, giãn đồng
tử, rung giật nhãn cầu, biểu hiện tâm thần vận động, tăng rồi giảm phản xạ gân
xương.
-Cafein.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương, trong đó có cafein tăng lên
(nguy cơ quá liều), nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, cimetidin
chẹn các cơ chế khử độc.
Xử lý: ở những người
dùng thuốc kháng H2 kiểu cimetidin và uống cafein (cà phê, nước giải
khát có ga chứa cafein, chè...), những tác dụng kiểu kích thích, dễ bị kích
động, thậm chí mất ngủ đã được mô tả. Thông báo cho người bệnh biết các tác
dụng này, và nếu cần, khuyên người bệnh giảm uống nước giải khát có chứa
cafein, nếu những tác dụng này biểu hiện.
-Ciclosporin.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Tăng nồng độ ciclosporin trong máu do ức chế enzym.
Xử lý: Ciclosporin có
phạm vi điều trị hẹp. Do ức chế chuyển hoá ciclosporin sẽ dẫn đến nguy cơ quá
liều. Nếu cần, tăng cường giám sát nồng độ ciclosporin trong huyết tương khi
dấu hiệu quá liều xuất hiện, hoặc thay thuốc chống loét dạ dày. Vì ciclosporin
được thầy thuốc chuyên khoa chỉ định, nên thông thường liều được điều chỉnh tuỳ
thuộc nồng độ ciclosporin trong huyết tương và dựa theo chức năng gan và thận.
-Clomethiazol (chlormethiazol).
Phân tích: Cimetidin làm
tăng tác dụng an thần gây ngủ của clomethiazol. Cơ chế: Cimetidin ức chế enzym
cytochrom P450 tại gan liên quan đến chuyển hoá clomethiazol, làm
giảm lưu lượng máu qua gan; cả hai cơ chế đều làm giảm tốc độ đào thải
clomethiazol ra khỏi cơ thể.
Xử lý: Giảm liều
clomethiazol vào khoảng một nửa hoặc thay cimetidin bằng ranitidin.
-Cloramphenicol (tiêm tĩnh mạch).
Phân tích: Gây thiếu máu
giảm sản nặng ở người đang dùng cimetidin, mà lại được tiêm tĩnh mạch
cloramphenicol. Cơ chế: Tác dụng hiệp đồng ức chế tủy xương của hai thuốc.
Xử lý: Phải thận
trọng khi phối hợp.
Cloroquin
Phân tích: Cimetidin ức
chế chuyển hoá cloroquin ở gan, do đó làm giảm chuyển hoá và đào thải của
cloroquin ra khỏi cơ thể.
Xử lý: Cần theo dõi
lâm sàng để phát hiện sớm bất cứ dấu hiệu nhiễm độc nào của cloroquin trong khi
phối hợp.
-Dobutamin.
Phân tích: Tăng huyết áp
mạnh khi truyền tĩnh mạch dobutamin cho người đang dùng cimetidin (trong giai
đoạn tiền mê). Cơ chế: Cimetidin có thể đã ức chế chuyển hoá và độ thanh lọc
của dobutamin ở gan, do đó làm tăng tác dụng.
Xử lý: Tuy mới có một
trường hợp xảy ra, nhưng cũng cần thận trọng giảm liều đầu tiên dobutamin ở
người bệnh đang điều trị cimetidin.
-Erythromycin.
Phân tích: Cimetidin có
thể làm tăng gần gấp đôi nồng độ huyết thanh của erythromycin, nên có thể gây
độc (điếc có hồi phục). Cơ chế: Cimetidin làm chậm chuyển hoá và đào thải
erythromycin, nên làm tăng nồng độ huyết thanh do ức chế oxy hoá N – khử
methyl. Điếc là một tai biến của erythromycin với nồng độ cao.
Xử lý: Tuy mới có một
trường hợp được báo cáo, vẫn cần thận trọng theo dõi lâm sàng khi phối hợp. Nhà
sản xuất cho biết mất thính giác có hồi phục có thể xảy ra khi dùng
erythromycin đơn độc với liều cao hơn 4g/ngày.
-Fluouracil.
Phân tích: Nồng độ trong
huyết thanh của fluouracil tăng khoảng 75% khi phối hợp với cimetidin trong 1
tháng. Cơ chế chưa rõ, có thể khi phối hợp hai thuốc chuyển hoá của fluouracil
bị giảm do cimetidin là một chất ức chế enzym và làm giảm lưu lượng máu qua
gan.
Xử lý: Phải hết sức
thận trọng khi phối hợp vì nguy cơ quá liều fluouracil. Có thể cần phải giảm
liều fluouracil.
-Kháng histamin H2.
Terfenadin phối
hợp cimetidin:
Có thể gây loạn nhịp xoắn đỉnh.
Cetirizin hoặc
hydroxyzin phối hợp cimetidin: Không có tương tác xấu.
Phân tích: Cimetidin ức
chế cytochrom P450 ở gan, nên có thể ức chế chuyển hoá của nhiều
thuốc, làm tăng nồng độ thuốc trong huyết thanh và đôi khi gây độc do quá liều.
Xử lý: Không có lý do
chính đáng để tránh phối hợp cetirizin hoặc hydroxyzin với cimetidin. Chỉ mới
có một thông báo về độc tính quá liều của terfenadin và cimetidin nên chưa đủ
chứng cứ để cấm phối hợp.
-Lidocain hoặc thuốc tương tự.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy các nồng độ lidocain trong huyết tương tăng (nguy cơ quá liều), gây độc
thần kinh và tim.
Xử lý: Lidocain có
phạm vi điều trị hẹp; chuyển hoá bị ức chế dẫn đến nguy cơ quá liều. Tăng cường
giám sát các nồng độ lidocain trong huyết tương khi dấu hiệu quá liều xuất
hiện, hoặc thay đổi thuốc chống loét dạ dày. Tuy lidocain được chỉ định trong
dự phòng và điều trị các rối loạn nhịp tim do tăng kích thích tâm thất, hoặc
trong gây tê, thuốc được dành riêng để dùng tại bệnh viện. Như vậy có thể theo
dõi chặt chẽ nồng độ lidocain trong máu với bất kỳ chỉ định nào. Dấu hiệu quá
liều lidocain là vật vã, hoang tưởng, hội chứng lú lẫn, thậm chí cơn co giật,
hôn mê, truỵ tim mạch.
-Mebendazol.
Phân tích: Tăng nồng độ
huyết thanh của mebendazol, nên tăng tác dụng. Cơ chế: Cimetidin ức chế enzym
cytochrom P450 tại gan, nên làm chậm chuyển hoá mebendazol.
Xử lý: Tương tác có
ích về điều trị, nhưng phải cảnh giác đối với bất cứ biểu hiện nào của nhiễm
độc do nồng độ cao của mebendazol trong máu (phản ứng dị ứng, giảm bạch cầu,
rụng tóc, hói).
-Methadon.
Phân tích: Tương tác kiểu
dược động học do ức chế enzym. Có nguy cơ quá liều hoặc ức chế hô hấp. Tương
tác này cần được khẳng định. Tương tác xảy ra nhanh và nặng.
Xử lý: Tương tác đòi
hỏi phải cảnh giác. Khó thở biểu hiện quá liều methadon: điều trị bằng naloxon,
nếu cần (tại cơ sở chuyên khoa). Tương tác này cần được khẳng định: chú ý giám
sát người bệnh.
-Nitroimidazol.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, cimetidin chẹn các cơ chế khử
độc. Có thể cimetidin ức chế chuyển hoá nitro-imidazol nên có nguy cơ quá liều.
Xử lý: Tương tác này
tuỳ thuộc dạng bào chế được sử dụng. Nếu phối hợp cimetidin, phải điều chỉnh
liều metronidazol (và cũng có giá trị với các nitro- 5 -imidazol khác), hoặc
chọn một kháng H2 khác ít ức chế enzym hơn.
-Quinidin hoặc dẫn chất.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Có thể cimetidin ức chế chuyển hoá quinidin ở gan và các dẫn chất, nên
có nguy cơ quá liều.
Xử lý: Quinidin có
phạm vi điều trị hẹp; ức chế chuyển hoá dẫn đến nguy cơ quá liều. Hoặc thay đổi
thuốc chống loét dạ dày, hoặc điều chỉnh liều quinidin lúc bắt đầu, trong và
sau khi điều trị bằng quinidin, tuỳ thuộc vào nồng độ quinidin trong máu và/hoặc
sự xuất hiện các dấu hiều quá liều nếu có. Liều quinidin được đề nghị giảm 25%
liều (uống) và 35% (tiêm tĩnh mạch). Dấu hiệu lâm sàng quá liều quinidin là rối
loạn tiêu hoá, thần kinh giác quan, vật vã, ngừng thở, hạ huyết áp.
-Rượu.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Nguy cơ tăng nồng độ đỉnh của rượu trong huyết tương và dễ gây say
rượu. Tương tác này còn tranh cãi.
Xử lý: Nên thông báo tương tác này tới Trung tâm cảnh giác
thuốc trong vùng.
-Theophylin hoặc dẫn xuất.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, cimetidin chẹn các cơ chế khử
độc.
Xử lý: Theophylin có
phạm vi điều trị hẹp; chuyển hoá bị ức chế dẫn đến nguy cơ quá liều. Tăng cường
giám sát nồng độ theophylin trong huyết tương khi có biểu hiện các dấu hiệu quá
liều hoặc thay thuốc chống loét dạ dày. Dấu hiệu lâm sàng của quá liều
theophylin ở người lớn là co giật, sốt cao, ngừng tim; ở trẻ em là vật vã, nói
nhiều, lú lẫn, nôn liên tiếp, sốt cao, nhịp tim nhanh, rung thất, co giật, hạ
huyết áp, rối loạn hô hấp, tăng thông khí phổi, rồi ức chế hô hấp.
-Thuốc chẹn beta.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, cimetidin chẹn các cơ chế khử
độc. Nguy cơ tăng nồng độ trong huyết tương của các thuốc chẹn beta chuyển hoá
ở gan (acebutolol, alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol, oxprenolol,
propranolol, timolol) có thể gây tụt huyết áp và nhịp tim chậm.
Xử lý: Với một số
thuốc chẹn beta như acebutolol, alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol,
oxprenolol, propranolol, timolol, một vài trường hợp nhịp tim chậm và hạ huyết
áp đã được mô tả. Hoặc thay thuốc chống loét dạ dày, hoặc điều chỉnh liều thuốc
chẹn beta lúc bắt đầu, trong và sau khi điều trị bằng thuốc kháng H2.
Xử lý này cần được khẳng định thêm, vì tương tác này không có ý nghĩa nhiều về
mặt lâm sàng.
-Thuốc chẹn calci.
Phân tích: Cimetidin ức chế chuyển hoá của một số thuốc chẹn calci
(ditiazem, nifedipin...) làm tăng nồng độ huyết thanh của các thuốc chẹn calci;
cụ thể:
Diltiazem,
nifedipin:
Tăng nồng độ trong huyết thanh do cimetidin.
Felodipin,
lacidipin, nimodipin, nisoldipin hoặc nitrendipin: Tăng nồng độ
trong huyết thanh do cimetidin nhưng có vẻ không quan trọng về lâm sàng.
Amlodipin: Không tương tác
với cimetidin.
Diltiazem phối
hợp cimetidin và nifedipin phối hợp cimetidin tương tác đã được xác định.
Felodipin,
lacidipin...
cũng tăng nồng độ huyết thanh nhưng biến đổi huyết động không quan trọng.
Xử lý: Khi phối hợp
diltiazem-cimetidin hoặc nifedipin-cimetidin, cần phải chú ý đến tăng tác dụng
của thuốc chẹn calci. Liều diltiazem được đề nghị giảm khoảng 30-50% và liều
nifedipin khoảng 4%.
-Thuốc chống nấm dẫn xuất imidazol, terbinafin.
Phân tích:
Hấp
thu itraconazol và ketoconazol bị giảm. Cơ chế do cimetidin làm giảm dạ dày bài
tiết, làm tăng pH dịch vị, nên làm itraconazol và ketoconazol kém hấp thu.
Tăng
nồng độ huyết thanh của terbinafin. Cơ chế do cimetidin làm giảm chuyển hoá và
đào thải terbinafin, nên làm tăng nồng độ của terbinafin trong huyết thanh.
Xử lý:
Khuyên
người bệnh uống thuốc chống nấm azol và cimetidin cách nhau ít nhất 2-3 giờ.
Giám sát tác dụng của thuốc chống nấm.
Chỉ
cần theo dõi kết quả lâm sàng của terbinafin, vì tăng nồng độ huyết thanh không
đáng kể.
-Thuốc chống trầm cảm ba vòng hoặc thuốc tương tự.
Phân tích: Cimetidin là một chất ức chế enzym oxydase gan
(cytochrom P450) xúc tác cho chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa,
cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan. Như vậy nồng độ của một số thuốc trong
huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều), nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi
sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế khử độc. Có thể cimetidin ức chế sự
biến đổi sinh học ở gan của các thuốc chống trầm cảm ba vòng, do đó có nguy cơ
quá liều.
Xử lý: Dấu hiệu quá liều của một số thuốc chống trầm cảm ba
vòng như amitriptylin, desipramin, doxepin, imipramin và nortriptylin đã được
mô tả. Theo lý thuyết, những dấu hiệu như vậy có thể xảy ra với các thuốc chống
trầm cảm ba vòng khác. Tốt nhất là thay thuốc chống loét dạ dày, hoặc điều
chỉnh liều thuốc chống trầm cảm (có thể giảm tới 33-50% liều) lúc bắt đầu,
trong và sau khi điều trị thuốc kháng H2. Các dấu hiệu quá liều của
thuốc chống trầm cảm ba vòng gồm chóng mặt, vật vã, mất điều hoà, co giật,
trạng thái sững sờ, hôn mê, giãn đồng tử, blốc tim, rối loạn tái cực, truỵ tim
mạch, nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, hạ huyết áp và ức chế hô hấp.
-Thuốc kháng acid uống hoặc than hoạt.
Phân tích: Thuốc kháng
acid gây giảm hấp thu cimetidin qua đường tiêu hoá, nên làm giảm tác dụng của
thuốc phối hợp.
Xử lý: Nhất thiết
phải uống hai thuốc cách nhau ít nhất từ 1 đến 2 giờ. Các thuốc kháng acid
thường được uống 1 giờ 30 sau bữa ăn, vì thức ăn làm tăng tiết acid dịch vị.
-Thuốc uống chống đông máu kháng vitamin K.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, nên cimetidin chẹn các cơ chế
khử độc. Nguy cơ hạ thrombin huyết được mô tả với acenocoumarol do ức chế dị hoá
thuốc đó ở gan.
Xử lý: Với một số
kháng vitamin K như acenocoumarol, phenindion và warfarin, nguy cơ giảm
thrombin huyết đã được mô tả. Hoặc thay đổi thuốc chống loét dạ dày, hoặc điều
chỉnh liều lúc bắt đầu, trong và sau khi điều trị bằng thuốc kháng H2 tuỳ
theo các kết quả về tỷ lệ chuẩn quốc tế (INR) hoặc tỷ lệ prothrombin (một liệu
trình bằng kháng H2 kéo dài 4 đến 6 tuần).
-Thuốc uống chống tiểu đường.
Metformin: Cimetidin làm
tăng nồng độ trong huyết thanh của metformin.
Sulfonylurea: Cimetidin làm tăng tác dụng hạ glucose máu của
sulfonylurea.
Phân tích: Cimetidin ức
chế chuyển hoá sulfonylurea ở gan, do đó làm tăng tác dụng. Cimetidin ức chế
bài tiết metformin qua thận.
Xử lý: Cần cảnh báo cho người bệnh biết về sự tăng tác dụng hạ
glucose máu của sulfonylurea, khi cimetidin được bắt đầu dùng (hiếm và không
tiên đoán được). Liều lượng của metformin có thể phải giảm khi dùng cimetidin
và phải luôn nhớ đến khả năng nhiễm acid lactic nếu nồng độ metformin quá cao.
-Zalcitabin.
Phân tích: Giảm độ thanh lọc qua thận của
zalcitabin và tăng độc tính của thuốc này (bệnh ở hệ thần kinh, viêm tuỵ, nhiễm
acid lactic, gan to...)
Xử lý: Hoặc thay
cimetidin bằng sucralfat hoặc uống hai thuốc cách nhau 2 giờ.
- Tương tác cần theo dõi: Mức độ 1.
-Carmustin
hoặc dẫn chất.
Phân tích: Cimetidin là
một chất ức chế enzym oxydase gan (cytochrom P450) xúc tác cho
chuyển hoá của một số thuốc. Hơn nữa, cimetidin làm giảm lưu lượng máu ở gan.
Như vậy nồng độ của một số thuốc trong huyết tương tăng lên (nguy cơ quá liều),
nhưng cũng vì ức chế một số biến đổi sinh học, cimetidin chẹn các cơ chế khử
độc. Phối hợp cimetidin với carmustin làm tăng tác dụng ức chế tuỷ xương.
Xử lý: Khi phối hợp
cimetidin với carmustin, thì sự tăng tác dụng ức chế tuỷ xương, với giảm bạch
cầu trung tính và giảm tiểu cầu đã được mô tả. Có thể thay thuốc chống loét dạ
dày, hoặc điều chỉnh liều của carmustin lúc bắt đầu, trong và sau khi điều trị
bằng kháng H2. Carmustin chỉ dùng ở bệnh viện, nên bao giờ cũng phải
theo dõi huyết đồ bất kể có phối hợp hay không.
-Hormon giáp.
Phân tích: Giảm hấp thu
levothyroxin (khi uống). Cơ chế chưa rõ.
Xử lý: Hậu quả của
tương tác này không lớn, tuy vậy vẫn cần thận trọng theo dõi kết quả điều trị
khi phối hợp hai thuốc, nếu cần phải tăng liều levothyroxin.
-Mefloquin.
Phân tích: Giảm đào thải
mefloquin do cimetidin. Cơ chế do cimetidin làm giảm chuyển hoá mefloquin ở
gan, nên làm chậm đào thải mefloquin.
Xử lý: Tính chất quan
trọng về lâm sàng chưa chắc chắn. Cần cảnh giác với bất cứ biểu hiện nào của
tăng tác dụng không mong muốn của mefloquin (chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau
buốt) và nhiễm độc. Cần báo cáo ngay cho thầy thuốc trước khi dùng liều tiếp
tục.
-Metronidazol.
Phân tích: Tăng nồng độ
trong huyết thanh của metronidazol. Cơ chế do cimetidin làm giảm chuyển hoá của
metronidazol.
Xử lý: Tác dụng của
tương tác này yếu. Chưa có báo cáo nào về nhiễm độc metronidazol khi phối hợp
với cimetidin.
-Praziquantel.
Phân tích: Tăng nồng độ
huyết thanh của praziquantel. Cơ chế do cimetidin ức chế chuyển hoá
praziquantel ở gan.
Xử lý: Đã có báo cáo
phối hợp hai thuốc đã rút ngắn được thời gian điều trị bệnh ấu trùng sán lợn
thần kinh.
-Quinin.
Phân tích: Cimetidin làm
giảm đào thải quinin ra khỏi cơ thể. Nửa đời tăng, nhưng nồng độ đỉnh huyết
thanh không thay đổi. Cơ chế do cimetidin ức chế chuyển hoá quinin ở gan, nên
làm chậm đào thải.
Xử lý: Tác dụng lâm
sàng chưa rõ, nhưng cần phải cảnh giác với bất cứ biểu hiện nào về nhiễm độc
quinin trong khi phối hợp.
-Sertralin.
Phân tích: Tăng vừa phải
nồng độ trong huyết thanh của sertralin. Cơ chế
cimetidin ức chế chuyển hoá sertralin, làm chậm đào thải, gây tích luỹ.
Xử lý: Nên thận trọng
giám sát các tác dụng có hại có thể tăng lên (khô miệng, buồn nôn, tiêu chảy,
khó tiêu, run, chậm xuất tinh, vã mồ hôi) khi phối hợp hai thuốc. Nếu cần, giảm
liều sertralin, hoặc thay cimetidin bằng một thuốc chẹn H2 khác
không có tính chất ức chế enzym như ranitidin, famotidin.
-Tacrin.
Phân tích: Tăng nồng độ tacrin trong huyết tương, có lẽ do ức chế chuyển hoá.
Xử lý: Nên chọn một
kháng H2 khác.
No comments:
Post a Comment