Tiểu đạm ở bệnh nhân tăng huyết áp
Lý Huy Khanh1. Đôn Thị Thanh Thủy1, Nguyễn Đức
Công2
TÓM TẮT
Mở đầu: Tổn thương thận là biến
chứng hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp sau một thời
gian bị tăng huyết áp. Chức năng thận dễ theo dõi bằng tỉ số Albumin/Creatinine niệu và độ lọc
cầu thận. Trong đó, tỉ số Albumin/Creatinine niệu giúp đánh giá sớm tổn thương
thận, và tiểu
đạm không những dễ phát triển thành suy thận giai đoạn cuối, mà còn tăng nguy cơ tim mạch với
giá trị thấp hơn giá trị ngưỡng
thông thường.
Mục tiêu:
Tìm tỉ lệ
tiểu
đạm ở bệnh nhân tăng huyết
áp.
Tìm mối liên quan giữa tiểu đạm và các tổn thương cơ quan đích ở tim và mạch máu của
tăng huyết áp.
Tìm giá
trị tỉ số Albumin/Creatinine có liên quan với các tổn thương cơ quan đích của tăng huyết
áp.
Phương pháp: Mô tả cắt ngang.
Kết
quả:
Khảo
sát trên 702 bệnh nhân tăng huyết
áp. Tuổi trung bình 61,04 ± 10,04. Nữ 61,3%.
Tiểu
đạm: 35,7% (33,3%
tiểu albumin vi lượng, 2,4% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận
< 60ml/ph/1,73 m2: 17,2%.
Tiểu đạm ở người tăng huyết áp làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương thất trái
1,57 lần (OR = 1,57 [1,14-2,15]), và tăng nguy cơ hẹp – xơ vữa động mạch cảnh 1,57 lần (OR = 1,57 [1,13
- 2,18]). Không tìm thấy mối liên quan tiểu đạm với phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi điện tim kiểu thiếu máu hay nhồi máu cơ tim.
Tăng huyết áp có tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18 mg/g chiếm 61,1%,
làm tăng nguy cơ
rối loạn chức năng tâm trương thất trái 1,41 lần (OR = 1,41[1,04 - 1,92]), hẹp – xơ vữa động mạch
cảnh 1,46 lần (OR= 1,42 [1,04 –
1,31]), phì đại thất trái 1,55 lần (OR = 1,55 [1,07 – 2,24])
và biến đổi điện tim
kiểu thiếu máu hay nhồi máu cơ tim 1,66 lần (OR= 1,66 [1,14 – 2,42]).
Không tìm thấy mối liên quan tiểu đạm với
rối loạn chức năng tâm
thu thất trái, phì đại thất
trái.
Kết luận: Tỉ lệ lưu hành tiểu đạm ở người tăng huyết áp cao, làm
tăng nguy cơ tổn thương
cơ quan đích của tăng huyết áp. Với giá trị tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g, thấp hơn
mức
albumin niệu vi lượng chiếm tỉ
lệ
cao và làm gia tăng nguy cơ tổn thương các cơ tổn thương
cơ quan đích của tăng huyết áp.
Từ khóa: Tăng
huyết áp, tỉ số Albumin/Creatinine niệu, tiểu đạm.
1 Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương
2 Bệnh viện Thống Nhất
ABSTRACT
MICROALBUMINURIA IN PRIMARY HYPERTENSION
Ly Huy Khanh,
Don Thi Thanh Thuy, Nguyen Duc Cong
Background: Renal
lesions is a
common complication
in patients with
hypertension. Renal function was monitored easily by urinary Albumin-to-Creatinine Ratio and glomerular
filtration rate.
In
particular,
the
urinary Albumin-to-Creatinine
Ratio helped evaluate
early kidney damage. and microalbuminuria was not
only easy to develop end-stage
renal failure. but also increased cardiovascular
risk with value lower than the current index.
Objectives: Find the rate of microalbuminuria in
patients with hypertension. Find the relationship between microalbuminuria and target organ damage in hypertension: Heart and Blood
vessels. Find value the urinary Albumin-to-Creatinine
Ratio were associated with target
organ damage in hypertension.
Methods: Cross-sectional study.
Results: Survey on 702 patients with hypertension. Mean age: 61.04 ± 10.04. Female
61.3%.
Albuminuria
State:
35.7%
(33,3%
microalbuminuria, macroalbuminuria 2.4%) and glomerular filtration rate <60ml/min/m2: 17.2%.
Microalbuminuria in the hypertension increase the risk of left ventricular diastolic dysfunction 1.57 times (OR = 1.57 [1.14 to 2.15]), and increased risk of stenosis - atherosclerosis of carotid arteries 1.57
times (OR = 1.57 [1.13 to 2.18]). No found relationship
between microalbuminuria with left ventricular hypertrophy.
left ventricular systolic
dysfunction and changes of ECG ischemic
or myocardial infarction type.
The urinary Albumin-to-Creatinine Ratio ≥ 18 mg/g in Hypertension is 61.1 %. it increase
the risk of left ventricle diastolic dysfunction of 1.41 times (OR
= 1.41 [1.04 to 1.92]), stenosis - atherosclerosis of carotid arteries 1.46 times (OR
= 1.42 [1.04 to 1.31]),
left ventricular hypertrophy 1.55 times
(OR = 1.55 [ 1.07 - 2.24 ] ) and changes of ECG ischemic or myocardial infarction type 1.66 times (OR = 1.66[1.14
to 2.42]). No found relationship between microalbuminuria with left ventricular systolic dysfunction, left ventricular hypertrophy.
Conclusion:
There is an association between urinary Albumin-to-Creatinine
Ratio, glomerular filtration rate with carotid
artery lesions. The value of urinary Albumin-to-Creatinine Ratio is lower than microalbuminuria and glomerular filtration rate is higher
levels GFR of kidney failure may lead to carotid artery lesions.
The prevalence of microalbuminuria
in hypertension, increased risk of
target organ damage in hypertension. The urinary Albumin-to-Creatinine Ratio ≥
18mg/g, with value lower than the
current index, increased risk of target organ damage in hypertension.
Keywords: Hypertension, microalbuminuria.
1. ĐẶT VẤN
ĐỀ
Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và suy thận. Nếu không kiểm
soát được, huyết áp cao cũng có thể gây mù lòa, rối loạn nhịp tim và suy tim. Tỷ lệ
tăng huyết áp ở Việt Nam 25,1%.
Khi nồng độ creatinine huyết thanh tăng hay
độ
lọc cầu thận (eGFR) thấp chỉ điểm cho chức
năng thận bị suy giảm, phát hiện thấy tăng tốc độ bài tiết
albumin hoặc protein niệu, đó là một xáo trộn
trong hàng rào lọc cầu thận. Albumin niệu vi lượng đã được chứng minh để dự
đoán
sự phát triển của bệnh thận do đái tháo đường ở cả hai type 1 và loại 2, trong khi sự hiện diện của protein
niệu thường chỉ ra sự
tồn
tại
của bệnh nhu mô thận tiến triển.
Trong cả hai bệnh: Tăng huyết áp
kèm bệnh đái tháo đường và không đái tháo đường, thì microalbuminuria ở giá trị thậm
chí dưới
giá
trị ngưỡng được xem là bình thường, đã được chứng minh để tiên đoán các sự kiện
bệnh mạch vành, tỷ lệ albumin/creatinine trong nước tiểu > 3,9 mg/g ở nam
giới và > 7,5 mg/g ở phụ nữ đã
được báo cáo trong một số nghiên cứu có liên quan với tử vong do bệnh mạch vành cũng như không do bệnh mạch vành. Ở cả dân số
nói
chung và những bệnh
nhân
đái
tháo đường, sự kết hợp giữa tăng tiết protein
trong nước tiểu và
độ
lọc cầu thận giảm là
một
chỉ dấu, là
các
yếu tố
nguy
cơ độc lập và tích lũy, tăng nguy cơ bệnh mạch vành và tổn thương thận. Ngưỡng theo định nghĩa của
albumin niệu vi
lượng đã được xác
định
là
30 mg/g creatinine. Albumin niệu vi
thể
và giảm độ lọc
cầu thận là một yếu tố
dự báo mạnh và thường xuyên của các sự kiện bệnh mạch vành và tử vong.
Do đó, ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp phải thực hiện: Độ lọc cầu thận ước tính và xét nghiệm
albumin niệu vi lượng được thực hiện trên mẫu nước tiểu bất kỳ (4).
Cũng có bằng chứng cho thấy tỉ lệ giảm bài tiết albumin trong nước tiểu sẽ dẫn đến giảm tai biến tim
mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp, đặc
biệt là khi họ được
điều
trị với thuốc chẹn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS).
Một phân tích hồi cứu trên số liệu
của nghiên cứu LIFE cho thấy giảm
đạm niệu vi lượng kết hợp với một mức giảm
có ý
nghĩa của nguy cơ nhồi máu cơ tim không tử vong, đột quỵ và tử vong do tim mạch (7). Có nhiều bằng chứng về hiệu quả giảm vi albumin niệu, và làm chậm
diễn tiến đến protein niệu và bệnh thận toàn phát của
nhóm ức chế men chuyển và chẹn thụ
thể angiotensin. Nhóm thuốc này ưu thế hơn chẹn kênh calcium
qua những thử nghiệm lâm
sàng IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial), MARVAL (MicroAlbuminuria
Reduction with VALsartan); và gần đây là nghiên cứu VART (Valsartan Amlodipine
Randomized Trial) tại Nhật Bản, trong đó valsartan cải thiện
đáng kể tỉ lệ albumin/creatinine trong nước tiểu so với amlodipine (–61.3%
so với +34.9%; p< 0.0001). Trong nghiên cứu TRANSCEND, tỉ lệ albumin niệu tiến triển của nhóm
telmisartan thấp hơn nhóm giả dược (32% so với 63%; p < 0.001),
telmisartan có tác dụng bảo
vệ thận.
Xác định tỉ lệ đạm
niệu ở bệnh nhân tăng huyết áp và mối liên quan của đạm niệu với tổn thương cơ quan đích, cũng như xác định giá trị tỉ lệ Albumin/Creatinine niệu liên quan với các
tổn
thương cơ quan đích của tăng huyết áp giúp định
hướng sớm điều trị và lựa chọn thuốc sử dụng hợp lý.
Mục tiêu:
- Tìm tỉ
lệ tiểu đạm ở
bệnh nhân tăng huyết áp.
- Tìm mối liên quan giữa tiểu đạm và các tổn thương cơ quan đích ở tim
và mạch máu của
tăng huyết áp.
- Tìm giá trị tỉ số Albumin/Creatinine có liên quan với các tổn thương cơ quan đích của
tăng huyết áp.
2. ĐỐI
TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
2.1. Đối tượng
Bệnh nhân tăng huyết áp nguyên
phát đến khám và điều trị tại Bệnh viện Cấp cứu
Trưng Vương trong thời gian từ 2/2012 đến 7/2012.
2.2. Phương pháp
nghiên cứu
Mô tả cắt
ngang.
2.2.1. Cỡ mẫu
- n = t2 x JI
(1_JI)/d2
- t = 2,58 (độ tin cậy 99%).
- JI = 70,48% (Tỉ lệ tiểu đạm ở người tăng huyết áp ở người Việt Nam trong
nghiên cứu I- SEARCH).
- d = 5% (Sai số cho phép).
Vậy:
n = 2,582*0,70*0,30/0,052 =
560.
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu
Tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp đến khám bệnh tại phòng khám của Bệnh viện Cấp cứu
Trưng Vương.
Tiêu chí chọn mẫu: Bệnh nhân được chẩn đoán THA chưa điều trị hoặc
đã điều trị đồng ý tham gia
nghiên cứu.
Tiêu chí loại trừ: Bệnh nhân có sốt cấp (>380C), bệnh thận (creatinine huyết thanh >20 mg/L), nhiễm
trùng đường tiểu, đang điều trị với cimetidine, hoặc có hoạt động thể
lực
gắng sức trong vòng 24 giờ, phụ
nữ có thai hoặc đang hành kinh.
2.2.3. Kỹ thuật
đo
- Xác định tăng huyết
áp: Bệnh nhân được đo huyết
áp ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 5
phút có trị số huyết áp ≥ 140/90mmHg. Nếu có sự chênh
lệch giữa 2 lần đo > 5 mmHg thì lấy
huyết áp trung bình của 2 lần đo. Hoặc bệnh nhân đã được chẩn đoán tăng huyết áp.
- Chức năng thận: Theo Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative 2002 và Kidney
Disease
Improving Global Outcomes 2005.
- Tiểu đạm:
+ Tiểu albumin vi lượng: Tỉ số Albumin/Creatinine trong nước tiểu ≥ 30 mg/g và <300 mg/g.
+ Tiểu albumin đại lượng:
Tỉ số Albumin/Creatinine trong nước
tiểu ≥ 300 mg/g
- Độ lọc cầu thận: GFR (mL/min/1.73 m2) = 186 * (SCr)(-1.154) * (Tuổi)(-0.203) * 0.742 (nếu nữ).
- Chúng tôi chọn mốc:
độ lọc
cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da để đánh giá suy thận.
- Phì đại thất trái: Trên siêu âm: Theo hướng dẫn Hội tăng huyết áp và Hội tim mạch
châu Âu năm 2013: phì đại thất trái
được xác định khi:
+ LVM=
0.832[(IVS-LVID-PW)3-(LVID)3]+0.6
+ LVMI ( g/m2) =
LVM (g) / BSA (m2).
· LVMI: Left Ventricular Mass Idex: Chỉ số khối cơ thất
trái.
· BSA: Diện
tích cơ thể:
· LVM: Khối cơ thất trái.
· LVMI ≥125 g/m2 đối với nam, LVMI ≥110 g/m2
đối với nữ.
* Giảm chức năng tâm thu thất trái: là biến định tính, có 2 giá trị: Có, không chức năng tâm
thu thất trái giảm khi
EF<50%.
EF=
(Thể
tích tâm trương – Thể tích tâm thu)
x 100
Thể tích tâm trương
* Tổn thương động mạch cảnh: Dày – xơ vữa – Hẹp động mạch cảnh: Theo hướng dẫn Hội
tăng huyết áp và Hội tim mạch
châu Âu năm 2013:
- Siêu âm động mạch
cảnh chung:
+ Đo đường kính lòng mạch: Vị trí đo dưới chổ chia động mạch cảnh trong và ngoài
1cm. Đơn vị là mm.
+ Đo độ dày nội
trung mạc bằng siêu âm 2D cắt dọc Động mạch
cảnh chung (ĐMCC).
+ Đánh giá độ nội
trung mạc động mạch cảnh chung.
· Bình thường: khi độ
dày nội tâm mạc < 0,9 mm.
· Tăng độ dày nội tâm mạc: khi độ dày nội tâm mạc 0,9 - 1,5 mm.
· Có mảng xơ vữa: khi độ dày nội tâm
mạc > 1,5 mm.
· Hẹp: Theo mức độ mảng xơ vữa và đỉnh vận tốc tâm thu (peak systolic velocity)
2.2.4. Xử lý thống kê
So sánh giữa các nhóm với nhau bằng c2. Tính OR. So sánh các số trung bình bằng
Student test. Sử dụng đường cong ROC và hệ số Youden index để tìm giá trị chẩn đoán.
3. KẾT QUẢ
Đặc
điểm chung của dân số nghiên cứu:
Khảo sát trên 702 bệnh nhân tăng huyết áp. Tuổi trung bình 61,0 ± 10,0. Nữ 61,3%. Tỉ số
Albumin/Creatinine niệu trung bình 47,5 ± 93,4. Tiểu đạm: 35,7% (33,3% tiểu albumin vi lượng,
2,4% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2da: 17,2%.
Bảng 1. Đặc điểm chung
của dân số nghiên cứu
Chung
(n = 702)
|
Tiểu đạm
|
p
|
||
Có
(n = 252)
|
Không
(n = 450)
|
|||
Giới Nam n,
(%)
|
272 (38,7)
|
84(33,3)
|
188 (41,8)
|
0,07
|
Tuổi
Cao tuổi (≥ 60) n, (%)
|
61,0 ± 10,0
379 (54,0)
|
62,5 ± 10,1
152 (60,3)
|
60,2 ± 9,9
227 (50,4)
|
0,003
0,012
|
Đái tháo đường
|
116 (16,5)
|
53 (21,0)
|
63 (14,0)
|
0,016
|
Creatinin máu (mmol/L)
|
85,0 ± 18,8
|
83,9 ± 20,6
|
85,6 ± 17,7
|
0,23
|
Độ lọc cầu
thận (ml/ph/1,73m2)
GFR <
60 ml/p/1,73m2 n, (%)
|
73,9 ± 14,1
121 (17,2)
|
74,1 ± 15,1
45 (17,9)
|
73,8 ± 13,6
76 (16,9)
|
0,81
0,74
|
Cholesterol toàn
phần (mmol/L)
Tăng (≥ 5,7 mmol/L)n, (%)
|
5,4 ± 1,2
283 (40,3)
|
5,5 ± 1,3
109 (43,3)
|
5,3 ± 1,2
174 (38,7)
|
0,20
0,23
|
Triglycerid (mmol/L)
Tăng (≥ 1,7 mmol/L) n, (%)
|
2,2 ± 1,7
427 (60,8)
|
2,5 ± 1,9
169 (67,1)
|
2,1 ± 1,5
258 (57,3)
|
0,01
0,01
|
LDL-Cholesterol
(mmol/L)
Tăng (≥ 1,13
mmol/L) n, (%)
|
3,3 ± 0,8
652 (92,9)
|
3,4 ± 0,9
230 (91,3)
|
3,3 ± 0,8
422 (93,8)
|
0,24
0,21
|
HDL-Cholesterol
(mmol/L)
Giảm (≤ 0,9 mmol/L)
n, (%)
|
1,2 ± 0,3
54 (7,7)
|
1,2 ± 0,2
19 (7,5)
|
1,2 ± 0,3
35 (7,8)
|
0,97
1,00
|
Acid uric
(mmol/L)
Tăng (≥ 360µmol/L ở nữ;
≥
420µmol/L ở
nam) n, (%)
|
339,8 ± 87,9
177 (26,8)
|
337,5 ± 92,9
60 (25,5)
|
341,0 ± 85,1
117 (27,5)
|
0,62
0,59
|
hs_CRP
|
2,8 ± 4,2
|
3,2 ± 4,7
|
2,6 ± 3,8
|
0,06
|
Phân suất tống máu thất trái
|
65,6 ± 5,2
|
65,7 ± 5,2
|
65,6 ± 5,2
|
0,82
|
Chỉ số khối lượng cơ thất trái
|
102,0 ± 21,8
|
103,8 ± 21,9
|
101,5 ± 21,8
|
0,18
|
Nhận
xét: Có
sự khác nhau giữa 2 nhóm tiểu đạm về:
Tuổi
trung bình ở nhóm có tiểu
đạm
cao hơn nhóm không tiểu đạm.
Triglycerid: ở
nhóm có tiểu đạm cao hơn
nhóm không có tiểu đạm. Đái tháo đường ở nhóm tiểu đạm
cao hơn nhóm không tiểu đạm.
Bảng 2. Mối 1iên quan giữa một số tổn thương
cơ quan đích của tăng huyết áp với tiểu đạm
Tiểu đạm
|
Tổng
|
p, OR
|
|||
Có
n = 252
|
Không n = 450
|
||||
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái
|
Có
|
154 (61,1)
|
225 (50,0)
|
379 (54,0)
|
p = 0,005; OR
= 1,57
[1,14 - 2,15]
|
Không
|
98 (38,9)
|
225 (50,0)
|
323 (45,0)
|
||
Phì đại thất trái
|
Có
|
65 (25,8)
|
99 (22,0)
|
164 (23,4)
|
p = 0,25;
|
Không
|
187 (74,3)
|
351 (78,0)
|
538 (76,6)
|
||
Biểu
hiện thiếu hay nhồi
máu cơ tim trên
điện tâm đồ
|
Có
|
64 (25,4)
|
97 (21,6)
|
161 (22,9)
|
p = 0,24
|
Không
|
188 (74,6)
|
353 (78,4)
|
541 (77,1)
|
||
Phân suất tống máu thất
trái EF < 50%
|
Có
|
4 (1,6)
|
7 (1,6)
|
11 (1,6)
|
p = 0,97
|
Không
|
248 (98,4)
|
443 (98,4)
|
691 (98,4)
|
||
Hẹp - Xơ vữa
động mạch cảnh
|
Có
|
175 (69,4)
|
266 (59,1)
|
441 (62,8)
|
p = 0,007; OR
= 1,57
[1,13 - 2,18]
|
Không
|
77 (30,6)
|
184 (40,9)
|
261 (37,2)
|
||
Nhận xét: Có sự liên quan giữa rối loạn chức năng tâm trương thất trái, hẹp – xơ vữa động mạch
cảnh với tiểu đạm.
Sơ đồ 1. Đường cong ROC của Albumin/Creatinin niệu với các tổn thương
Sử dụng đường cong ROC xác định giá trị YOUDEX J để xác định điểm cắt có giá trị: Diện tích
dưới đường cong 0,61, giá trị
tỉ số Albumin/Creatinine niệu = 18 mg/g, độ nhạy 62%, độ chuyên 52%.
Bảng 3. Đặc điểm chung khi albumin/Creatinine ≥ 18mg/g
Chung
(n = 702)
|
Albumin/Creatinine ≥
18mg/g
|
p
|
||
Có
(n = 425)
|
Không
(n = 277)
|
|||
Giới Nam n, (%)
|
272 (38,7)
|
153(36,0)
|
119 (43,0)
|
0,06
|
Tuổi
Cao tuổi (≥ 60) n, (%)
|
61,0 ± 10,0
379 (54,0)
|
61,6 ± 10,1
234 (55,1)
|
60,3 ± 10,1
145 (52,3)
|
0,08
0,48
|
Đái tháo đường
|
116 (16,5)
|
72 (16,9)
|
44 (15,9)
|
0,71
|
Creatinin máu (mmol/L)
|
85,0 ± 18,8
|
84,3 ± 19,5
|
86,2 ± 17,7
|
0,19
|
Độ lọc cầu thận (ml/ph/1,73m2)
GFR < 60 ml/p/1,73m2 n, (%)
|
73,9 ± 14,1
121 (17,2)
|
74,1 ± 14,3
70 (16,5)
|
73,6 ± 13,9
51 (18,4)
|
0,66
0,50
|
Cholesterol toàn
phần (mmol/L)
Tăng (≥ 5,7 mmol/L)n, (%)
|
5,4 ± 1,2
283 (40,3)
|
5,4 ± 1,3
180 (42,4)
|
5,4 ± 1,1
103 (37,2)
|
0,44
0,17
|
Triglycerid (mmol/L)
Tăng (≥ 1,7 mmol/L) n, (%)
|
2,2 ± 1,7
427 (60,8)
|
2,4 ± 1,9
276 (64,9)
|
1,9 ± 1,1
151 (54,5)
|
0,001
0,006
|
LDL-Cholesterol
(mmol/L) Tăng (≥ 1,13 mmol/L) n, (%)
|
3,3 ± 0,8
652 (92,9)
|
3,3 ± 0,8
392 (92,2)
|
3,3 ± 0,8
260 (93,9)
|
0,51
0,41
|
HDL-Cholesterol
(mmol/L) Giảm (≤ 0,9 mmol/L)
n, (%)
|
1,2 ± 0,3
54 (7,7)
|
1,2 ± 0,3
30 (7,1)
|
1,2 ± 0,3
24 (8,7)
|
0,77
0,43
|
Acid uric (mmol/L)
Tăng (≥ 360µmol/L ở
nữ; ≥
420µmol/L ở
nam) n, (%)
|
339,8 ± 87,9
177 (26,8)
|
340,2 ± 87,8
110 (28,0)
|
339,1 ± 88,2
67 (25,0)
|
0,87
0,39
|
hs_CRP
|
2,8 ± 4,2
|
3,1 ± 4,6
|
2,4 ± 3,4
|
0,05
|
Phân suất tống máu thất trái
|
65,6 ± 5,2
|
65,6 ± 5,3
|
65,6 ± 4,9
|
0,99
|
Chỉ số khối lượng cơ thất trái
|
102,0 ± 21,8
|
103,4 ± 21,2
|
100,7 ± 22,6
|
0,12
|
Nhận xét: Khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g, có sự khác biệt nồng độ triglyceride.
Bảng 4. Mối liên quan giữa các tổn thương tim, mạch máu với tỉ số Albumin/Creatinine ≥ 18mg/g
Ti số Albumin/Creatinin ≥
18mg/g
|
Tổng
|
p, OR
|
|||
Có
n = 425
|
Không n = 277
|
||||
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái
|
Có
|
244 (57,4)
|
135 (48,7)
|
379 (54,0)
|
p = 0,01
OR = 1,41 [1,04 -
1,92]
|
Không
|
181 (42,6)
|
142 (51,3)
|
323 (46,0)
|
||
Phì đại thất trái
|
Có
|
112 (26,4)
|
52 (18,8)
|
164 (23,4)
|
p = 0,025
OR = 1,55 [1,07 –
2,24]
|
Không
|
313 (73,6)
|
225 (81,2)
|
538 (76,6)
|
||
Biểu hiện thiếu máu hay nhồi
máu cơ tim trên điện tâm đồ
|
Có
|
112 (26,4)
|
49 (17,7)
|
161 (22,9)
|
p = 0,008
OR= 1,66 [1,14 – 2,42]
|
Không
|
313 (73,6)
|
228 (82,3)
|
541 (77,1)
|
||
Phân suất tống máu thất
trái EF < 50%
|
Có
|
7 (1,6)
|
4 (1,4)
|
11 (1,6)
|
p = 0,83
|
Không
|
418 (98,4)
|
273 (98,6)
|
691 (98,4)
|
||
Hẹp - Xơ
vữa động
mạch cảnh
|
Có
|
281 (66,1)
|
160 (57,8)
|
441 (62,8)
|
p = 0,025
OR= 1,42 [1,04 – 1,31]
|
Không
|
144 (33,9)
|
117 (42,2)
|
261 (37,2)
|
||
Nhận xét: Rối loạn chức năng tâm trương thất trái, phì đại thất trái, biểu hiện thiếu máu hay nhồi máu cơ tim
trên điện tâm đồ, hẹp – xơ vữa động mạch cảnh có lien quan với tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18 mg/g.
4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm
chung và tỉ lệ tiểu đạm
Mẫu nghiên cứu có tuổi trung bình 61,0 ± 10,0, cao tuổi co liên quan với tiểu đạm. Khi tỉ
số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g,
tuổi không khác biệt giữa hai nhóm. Giới nữ chiếm
61,3%, tương tự kết quả của nghiên cứu quốc tế I-SEARCH
trên dân số bệnh nhân Việt Nam [2],
tuổi
trung bình là 59,62 tuổi, và
nữ giới chiếm
61,2%. Tuy nhiên, giới nữ cao hơn trong nghiên cứu
I-SEARCH dân số quốc tế: Tuổi 62,3 và nữ 47,7%. Ở lứa tuổi 60, tỉ lệ nam và
nữ tăng huyết áp tương đương nhau, do nữ mất tác dụng bảo vệ của estrogen.
Như vậy, có thể nam
giới ít đến khám và điều trị
tăng huyết áp trong nghiên cứu của chúng tôi.
Tỉ lệ
albumin niệu 35,7%, thấp hơn trong I-SEARCH (2) trên dân số bệnh
nhân Việt Nam: tỉ lệ đạm niệu
vi lượng trên bệnh nhân tăng huyết áp
tại Việt Nam 70,48% (KTC 95%
64,0; 77,0) và toàn
cầu (58,4%), có thể do trong I-Search sử dụng
kỷ thuật que nhúng và trong I-Search tỉ lệ giảm độ lọc
cầu thận cao hơn.
Giảm độ lọc cầu thận<60ml/ph/1,73m2 là 17,2%, không có sự khác biệt giữa
hai nhóm tiểu
đạm hay không tiểu đạm, tương
tự kết quả I-Search
của thế giới có tần suất GFR<60ml/ph là
20% ở 21,050 người THA, và thấp
hơn I-Search ở Việt Nam là 45,59% với 481 người THA. Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi tương đương của thế giới nhưng thấp
hơn ở Việt Nam có lẽ do đơn
vị tính độ lọc cầu
thận không giống nhau. Khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g, giảm
độ lọc cầu thận không có sự khác biệt
giữa hai nhóm tiểu đạm hay không tiểu đạm.
Đái tháo đường chiếm 16%, nhóm tiểu đạm có tỉ lệ đái tháo đường cao hơn nhóm không
đái tháo đường (21% và 14%,
p=0,016). Tương tự kết quả trong I-SEARCH
[2] trên dân số bệnh nhân
Việt Nam, đái tháo đường ở người tăng huyết áp
12,08%, thấp hơn trong nghiên cứu toàn cầu. Khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥
18mg/g, đái tháo
đường không có sự khác
biệt giữa hai
nhóm tiểu đạm hay không tiểu đạm.
Cholesterol toàn phần trung bình 5,4 ± 1,2, tăng cholesterol toàn phần 40,3%, ở nhóm tiểu
đạm và không tiểu đạm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. HDL Cholesterol trung bình
1,2 ± 0,3, giảm HDL
7,7%, ở nhóm có và không tiểu đạm cao không có sự khác biệt. LDL
Cholesterol trung bình 3,3 ± 0,8, tăng LDL 92,9%, không khác biệt giữa nhóm.
Kết
quả tương tự trong nghiên cứu I-Search Việt Nam. Triglycerid trung bình 2,2 ± 1,7, ở nhóm tiểu đạm
tỉ lệ tăng
Triglycerid nhiều hơn nhóm
không tiểu
đạm,
cũng
như
khi
tỉ số Albumin/Creatinine niệu
≥ 18mg/g tăng triglyceride nhiều hơn. Tương tự kết quả của Monica F. [14], khảo sát 1.919 người không có bệnh tim mạch và đái tháo đường nhưng có một hay nhiều nguy cơ tim mạch, triglycerid ≥
150 mg/dl thì tăng albumin niệu vi lượng.
Tăng triglyceride máu có thể kết tập
các chất béo xâm nhập và lắng đọng
trong ống thận, dẫn đến tổn thương
ống thận mô kẻ tiến triển.
Acid urid máu trung bình là 339,8 ± 87,9, tăng 26,8%. Tăng acid uric ở nhóm
tiểu
đạm và không tiểu đạm không có sự khác biệt, kể cả khi điều chỉnh tỉ số Albumin/Creatinine niệu
≥ 18mg/g. Trong nghiên
cứu của Châu Ngọc Hoa, nồng độ acid uric trung bình ở bệnh nhân
tăng
huyết áp là 394 ± 72,2 mmol/L, có tương quan giữa nồng độ aciduric máu với đạm niệu, creatinin máu, dầy thất trái và phân
độ
tăng huyết áp. Jung E.L. et al (2006) [9], khảo sát 6.671
người không
tăng huyết áp hay đái tháo đường, acid
uric liên quan với tiểu đạm vi lượng ở
người tiền tăng huyết áp.
4.2. Mối 1iên quan giữa một số tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp với tiểu đạm, tỉ
số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g
Sử dụng đường
cong
ROC xác định giá trị YOUDEX J để xác
định
điểm cắt có giá trị:
Diện tích dưới đường cong 0,61, giá trị tỉ số Albumin/Creatinine niệu = 18 mg/g, độ
nhạy
62%,
độ chuyên 52%. Theo Hillege HL (2002) [6], khảo sát 40.548 người dân thành phố Groningen
– Hà Lan,
691 ngày theo dõi sau
khi
xét nghiệm albumin niệu, 516 người tử vong, tăng
tiết
albumin niệu gấp
đôi sẽ tăng tử vong do tim mạch 1,29 lần và tử vong không do tim mạch 1,12 lần.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái 54%. Tiểu đạm có làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng
tâm trương thất trái với OR = 1,57 [1,14 - 2,15]. Khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu
≥ 18mg/g làm tăng nguy cơ phì đại thất trái 1,41 lần (OR = 1,41 [1,04 – 1,92]). Tương tự trong nghiên cứu của Gajurd M.R. [3] (2013),
khảo sát 130 người tăng huyết áp mới chưa điều trị, tuổi
từ 35 – 50, 56,9% nam, tiểu đạm liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái.
Phì đại thất trái:
23,4%, không có sự khác biệt giữa tiểu đạm và không tiểu đạm. Tuy nhiên, khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g làm tăng nguy cơ phì đại thất trái 1,55 lần
(OR = 1,55 [1,07 – 2,24]). Tương tự như Monfared (2013) [13], khảo sát 120 người tăng huyết
áp đơn thuần, tiểu albumin vi lượng liên quan với phì đại thất trái. Rodilla [15] (2013) khảo sát
168 người tăng huyết áp chưa điều trị có phì đại thất trái, theo dõi từ 6 - 26 tháng, phì đại thất trái giảm khi albumine niệu giảm. Phì đại thất trái là tổn thương đầu tiên của tăng huyết áp ở tim. Phì
đại thất kết hợp hoạt hóa hệ thần kinh –nội tiết làm
rối loạn chức năng tâm trương của tim.
Khi tăng huyết áp có dày thất trái, có thể bị bệnh tim mạch sớm hoặc tử vong nhiều gấp hai lần
so với những người không có dày thất
trái.
Rối loạn chức năng tâm thu 1,6% và không có sự khác biệt giữa hai nhóm tiểu đạm
hay không tiểu đạm, kể cả khi Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g.
Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn thương cơ tim chiếm 22,9%,
không có sự
khác biệt giữa tiểu đạm hay không tiểu đạm. Tuy nhiên,
khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu
≥ 18mg/g làm tăng nguy cơ biểu hiện điện tâm đồ OR= 1,66 [1,14 – 2,42]. Hermans MM [5]
(2007), khảo sát 806 người, tuổi trung bình 68, tăng albumin niệu và giảm
độ lọc cầu thận liên
quan với độ cứng thành mạch, điều này giải thích cho tổn
thương mạch vành. Klausen K [11] (2004), theo dõi 2.762
người
30
đến
70
tuổi,
từ
năm 1992 đến 2001, Albumin niệu
tiết
> 4,8ng/ml, liên quan chặt với bệnh mạch vành và tử vong. Hillege
HL [6] theo dõi trung bình
961 ngày 40.548 người dân, Albumin niệu cao làm tăng
tử suất của bệnh mạch vành và cả không bệnh
mạch vành. Tăng gấp đôi Albumin niệu làm tăng nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành là
1,29
(95% CI 1,18 - 1,40) và không do bệnh
mạch vành là 1,12 (95% CI 1,04 -
1,21).
Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và tiểu đạm, p = 0,007, OR = 1,57 [1,13 -
2,18]. Khi tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18mg/g làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh
OR =
1,42 [1,04 – 1,31]. Martin Furtner [13] (2005), theo dõi 1000 người trong 10 năm, có sự liên quan giữa albumin niệu với sự hiện diện và phát triển của xơ vữa động mạch cảnh, ngưỡng albumin niệu thấp hơn nhiều so với giá trị gọi là albumin niệu vi lượng. Jørgensen L [7] theo dõi
7
năm,
4.037 người không bị đái tháo đường, tăng albumin niệu
liên quan với sự thành lập mới của mảng xơ vữa và phát triển mảng xơ vữa đã
hình thành. Fibrinogen hổ trợ tăng
trưởng mảng xơ vữa. Kim B.J. [10] khảo sát 3.826 người, độ cứng thành mạch đều liên quan ở nhóm
tiền tăng huyết áp + albumin niệu vi lượng OR = 2,34 [2,01 - 2,73] và ở nhóm
huyết áp bình thường +
Albumin niệu vi lượng
OR = 3,82 [2,36 - 6,17].
5. KẾT LUẬN
Khảo
sát trên 702 bệnh nhân tăng huyết
áp. Tuổi trung bình 61,04 ± 10,04. Nữ 61,3%.
Tiểu
đạm: 35,7% (33,3%
tiểu albumin vi lượng, 2,4% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận
< 60ml/ph/1,73 m2da: 17,2%.
Tiểu đạm ở người tăng huyết áp làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương thất trái
1,57 lần (OR = 1,57 [1,14-2,15]), và tăng nguy cơ hẹp – xơ vữa động mạch cảnh 1,57 lần (OR = 1,57 [1,13 - 2,18]). Không tìm thấy mối liên quan tiểu đạm với phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi điện tim kiểu thiếu máu hay nhồi máu cơ tim.
Tỉ số Albumin/Creatinine niệu ≥ 18 mg/g ở người tăng huyết áp
chiếm 61,1%, làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm
trương thất trái 1,41 lần (OR = 1,41[1,04
- 1,92]), hẹp – xơ
vữa động mạch cảnh 1,46 lần (OR= 1,42 [1,04 – 1,31]), phì đại thất trái 1,55 lần (OR = 1,55 [1,07 –
2,24]) và biến đổi điện tim kiểu thiếu máu hay nhồi máu cơ tim 1,66 lần (OR= 1,66 [1,14 –
2,42]).
Không tìm thấy mối liên quan tiểu đạm với rối loạn chức năng tâm thu thất trái, phì đại
thất
trái.
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Cuspidi
C. et al (2009),
“Indexation of left ventricular mass to body surface
area and height to allometric power of 2.7: is the difference limited to obese hypertensives?”, J Hum
Hypertens, 23(11): 728-34.
2.
Đặng Vạn Phước và cs (2010), “Tỉ lệ đạm niệu vi lượng trên bệnh nhân tăng huyết áp và các nguy cơ tim mạch đi kèm”,
Chuyên đề tim mạch học, 2010: 14-33.
3.
Gajured M.R. et al (2013),
“Microalbuminuria as a marker of preclinical diastolic dysfunction in newly diagnosed
and never treated essential hypertension”, Journal of institute
of Medicine, april, 2013; 35:1.
4.
Giuseppe M. et al (2013),
“2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension”, ESH and ESC
Guidelines.
5.
Hermans M.M. et al (2007), “Estimated glomerular filtration rate and urinary albumin
excretion are independently associated with greater arterial
stiffness: the Hoorn Study.”,
J Am Soc Nephrol. 2007
Jun;18(6): 1942-52.
6. Hillege H.L. et al (2002),” Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in
general population.” Circulation. 2002 Oct 1; 106(14): 1777-82.
7.
Ibsen H. et al.(2005),”Reduction in albuminuria translates to reduction in cardiovascular
events in hypertensive patients: losartan intervention
for endpoint reduction in hypertension study.” Hypertension, 2005. 45(2): p.
198-202.
8.
Jørgensen L. et al (2007), “Albuminuria as risk factor for initiation and progression of carotid atherosclerosis in non-diabetic persons: the Tromsø Study.”, Eur Heart J. 2007 Feb;28(3):
363-9.
9. Jung E.L. et al (2006),
“Serum Uric Acid Is Associated With Microalbuminuria in
Prehypertension”,
Hypertension. 2006; 47: 962-967
10. Kim B.J. et al (2011),
“The association of albuminuria, arterial
stiffness, and blood pressure status in nondiabetic, nonhypertensive individuals.”, J Hypertens. 2011 Nov;29(11):
2091-8.
11. Klausen K. et al (2004),” Very low levels
of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes.”, Circulation.
2004 Jul 6;110(1): 32-5.
12. Monfared A. et al (2013), “Left
Ventricular Hypertrophy and Microalbuminuria
in
Patients With Essential Hypertension”, Iranian journal of kidney diseases (Impact Factor:
0.94).
05/2013; 7(3).
13. Martin
F. et all (2005), “Urinary albumin excretion is independently associated with carotid and femoral
artery atherosclerosis in the general population”, European Heart Journal (2005) 26, 279–287.
14. Monica F.
et al (2007),“Identifying Patients at
Risk for Microalbuminuria
via Interaction of the Components
of
the
Metabolic
Syndrome:
A
Cross-
Sectional Analytic Study”, CJASN September
2007vol. 2 no. 5 984-991.
15. Rodilla E.
et
al
(2013), “Regression of left ventricular
hypertrophy and microalbuminuria
changes during antihypertensive treatment”,
J
Hypertens. 2013
Aug;31(8):1683.
No comments:
Post a Comment