Bệnh học: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - COPD

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

GS.TS. Ngô Quý Châu

Mục tiêu học tập


1. Trình bày được TCLS và CLS của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) giai đoạn ổn định.


2. Chẩn đoán xác định BPTNMT giai đoạn ổn định và chẩn đoán phân biệt BPTNMT với hen phế quản.


3. Chẩn đoán mức độ nặng của BPTNMT.


4. Điều trị BPTNMT theo hướng dẫn của GOLD (2003).


1. Đại cương


Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive pulmonary disease - COPD) là tình trạng bệnh có rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại.

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh


2.1. Yếu tố nguy cơ


2.1.1. Hút thuốc lá, thuốc lào


Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Khoảng 15% số những người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 80- 90% các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đều có hút thuốc.


Trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh về đường hô hấp cao hơn trẻ em ở những gia đình không có người hút thuốc.


2.1.2. Các yếu tố khác


Yếu tố môi trường


É Ô nhiễm môi trường: tiếp xúc với bụi và hoá chất nghề nghiệp (hơi, chất kích thích, khói); ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà (khói bếp do đun củi, rơm, than...).


É Nhiễm trùng đường hô hấp: nhiễm vi rút, đặc biệt vi rút hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản, tạo cơ hội cho bệnh phát triển.


Yếu tố cá thể:


É Tăng tính phản ứng của phế quản: là yếu tố nguy cơ làm phát triển bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, gặp ở 8- 14% người bình thường.


É Thiếu alpha1- antitrypsine: là yếu tố di truyền gây BPTNMT.


É Tuổi: Tỷ lệ bệnh gặp cao hơn ở người già.


2.2. Cơ chế bệnh sinh


2.2.1. Viêm và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT


Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFalpha và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.


2.2.2. Mất quân bình giũa proteinase và antiproteinase


Thiếu alpha1 antitrypsine là môt chất ức chế một số proteine thuyết thanh như neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thủng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT.


2.2.3. Những stress oxy hoá


Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) và nitric oxide (NO). Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp phần vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase Những chất oxy hóa cũng xúc tiến viêm. Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp.


2.3. Sinh lý bệnh


2.3.1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp


Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông.


2.3.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi


Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường. Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng. Sự giới hạn lưu lượng khí


được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí.


2.3.3. Bất thường về sự trao đổi khí


Sự mất quân bình giữa thông khí / tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thủng. Trong khí phế thủng có sự giảm DLCO / L, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic ít xảy ra khi FEV1 < 1.00L. Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi.


Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch.


2.3.4. Tăng áp phổi và tâm phế mạn


Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT (Giai đoạn III), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothelin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải.


3. Triệu chứng


3.1. Lâm sàng


Bệnh nhân tuổi thường ở độ tuổi trên 40, có tiền sử hút thuốc hoặc nghề nghiệp có tiếp xúc với khói, bụi ô nhiễm...


Bệnh nhân thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở:


É Ho: nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho thúng thắng, có kèm khạc đờm hoặc không. Đặc điểm ho khạc kéo dài của VPQMT: đa số các ngày trong tuần, 3 tuần/ tháng, 3 tháng/ năm và liên tiếp trong vòng 2 năm trở lên.


É Đờm: nhầy, trong, trừ đợt cấp có bội nhiễm thì màu vàng.


É Khó thở: khi gắng sức, xuất hiện dần dần, cùng với ho hoặc sau đó một thời gian; giai đoạn muộn có khó thở liên tục.


· Típ A: Khó thở nhiều, nguời gầy, thiếu oxy máu lúc nghỉ ít


· Típ B: thiếu oxy máu và tăng carbonique nhiều, khó thở ít


Khám lâm sàng:


É Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng sức


É Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn.


É Có sử dụng cơ bụng khi thở ra? Thở nghịch thường.


É Đường kính trước, sau của lồng ngực tăng lên (lồng ngực hình thùng)


É Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống ở thì hít vào.


É Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào.


É Gõ: vang nhất là ở giãn phế nang


É Nghe: tiếng tim mờ nhỏ, rì rào phế nang giảm, ran rít và ngáy. Trường hợp có bộ nhiễm có thể thấy có ran ẩm, ran nổ.


Dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi:


É Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp.


É Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn.


É T2 đanh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải tiền tâm thu.


É Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu ở dọc theo bờ trái xương ức tăng lên ở thì hít vào.


É Tĩnh mạch cổ nổi đập theo nhịp tim, gan to đập theo nhịp tim, đau vùng gan, tăng khi làm việc, gắng sức. Đau hạ sườn phải sau lan ra sau lưng.


É Phù chân và cổ chướng


Đợt cấp:


É Nguyên nhân thúc đẩy: phần lớn là nhiễm khuẩn [VR (50%), VK ( S.pneumoniae, H. influenzae và M.Catarrhalis) ] và ô nhiễm không khí. Hiếm gặp: tắc mạch phổi, TKMP, suy tim trái, loạn nhịp , rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng.


É Ho khạc đờm nặng lên, đờm vàng đục, có thể sốt, khó thở tăng lên


3.2. Cận lâm sàng


3.2.1. X quang phổi thường


Giai đoạn đầu đa số bình thường, giai đoạn sau có biểu hiện


Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, "phổi bẩn"


Các dấu hiệu của giãn phế nang:


É Lồng ngực giãn: tăng khoảng sáng truớc và sau tim, vòm hoành bị đẩy xuống, xương sườn nằm ngang


É Các mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí


É Cung động mạch phổi nổi, nhánh ĐM thùy dưới phổi phải có đường kính> 16mm


Tim không to hoặc hơi to. Giai đoạn cuối: Tim to toàn bộ


3.2.2. Chụp CT scanner


Dấu hiệu khí phế thũng


É Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy: nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấp tập trung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (<1cm) bao xung quanh bởi nhu mô phổi bình thường, chủ yếu tổn thương ở thùy trên của phổi.


É Khí phế thũng toàn tiểu thùy (đa tiểu thùy): sự phá hủy các tiểu thùy phổi đồng đều, tạo ra hình ảnh “phổi đen” đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thương phân bố lan tỏa tập trung chủ yếu ở thùy dưới của phổi.


É Khí phế thũng cạnh vách: dạng ngoại vi của khí phế thũng thể trung tâm tiều thùy. Các vùng giảm tỷ trọng trong phân phân bố ở vùng dưới màng phổi., cạnh các vách giữa các tiểu thùy và mạng mạch máu phổi. Thể này dễ phát triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.


É Bóng khí, kén khí nhu mô phổi.: có đường kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có mạch máu. Các bóng khí này thường có xy hướng tập trung ở thùy dưới của phổi.


Các dấu hiệu tổn thương khác thâm nhiễm nhu mô, tổn thương phổi kẽ, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, dày dính màng phổi.


3.2.3. Điện tâm đồ


Có thể bình thường, ngay ở một số ca bệnh nặng. Giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của dày thất phải, nhĩ phải:


P phế ở DII, DIII, aVF: P cao >2,5 mm, nhọn, đối xứng.


Tiêu chuẩn dày thất phải của TCYTTG: ít nhất 2 trong số các dấu hiệu sau:


É Trục phải > 110 0


É R/S ở V5, V6 <1


É Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn.


É P > 2mm ở DII


É T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3


3.2.4. Siêu âm tim


Nhằm đánh giá mức độ tăng ALĐMP, suy tim trái phối hợp. Các hình ảnh có thể gặp bao gồm:


É ALĐMP tăng trên 30mmHg


É Buồng thất phải giãn


É Có thể có suy tim trái phối hợp.


3.2.5. Chức năng hô hấp


Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh gái mức độ nặng của COPD


Rối loạn thông khí tắc nghẽn không phục hồi hoàn toàn với nghiệm pháp giãn phế quản với 400 mcg salbutamol hoặc 80mcg ipratropium khí dung hoặc phun hít với buồng đệm, 30 phút sau đo lại, vẫn thấy chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) <70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) <70%. Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng nhất.


Khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng ở thể nặng. Cần làm khí máu khi FEV1<40%.


4. Chẩn đoán


4.1. Chẩn đoán xác định


Dựa vào đo chức năng thông khí bằng hô hấp kế thấy có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn.


4.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán	Triệu chứng
BPTNMT	É    Khởi phát trong khoảng tuổi 1/2 đời người É    Những triệu chứng tiến triển chậm É    Có tiền sử hút thuốc lá kéo dài É    Khó thở khi gắng sức É    Tắc nghẽn thông khí nhiều, ít có khả năng phục hồi É    Biến chứng tâm phế mạn hoặc suy HH mạn thường xảy ra ở giai đoạn cuối
Hen phế quản	É    Khởi phát sớm thường trong thời kỳ thiếu niên É    Những triệu chứng thay đổi từng ngày É    Những triệu chứng xảy ra ban đêm É    Dị ứng, viêm mũi và hay là chàm É    Tiền sử gia đình hen phế quản É    Tắc nghẽn thông khí có khả năng phục hồi É    Hiếm có biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn
Suy tim sung huyết	É    Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy É    X quang lồng ngực cho thấy bóng tim lớn, phù phổi É    Test chức năng hô hấp cho thấy rối loạn thông khí hạn chế É    Không có giới hạn lưu lượng khí
Giãn phế quản	É    Khạc đàm mũ số lượng nhiều É    Thường phối hợp với nhiễm trung mũ É    Ran ẩm to hạt É    XQ ngực hay CT phổi cho thấy có giãn phế quản và vách PQ dày lên
Lao phổi	É    Gặp ở tất cả các lứa tuổi É    Ho kéo dài, có thể ho máu, sốt về chiều É    XQ ngực có hình ảnh thâm nhiễm, nốt É    XN vi sinh thấy trực khuẩn lao giúp khẳng định chẩn đoán
Viêm tiểu PQ tắc nghẽn tổ chức hóa	É    Thường gặp ở người trẻ tuổi không hút thuốc É    Tiền sử có thể có viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói É    Chụp CT phổi thì thở ra thì thấy nhiều vùng giảm tỷ trọng
Viêm toàn bộ tiểu PQ lan tỏa	É    Phần lớn là bệnh nhân nam giới không hút thuốc É    Phần lớn có viêm xoang mạn tính É    XQ, CT phổi có độ phân giải cao thấy có tổn thương dạng nốt mờ nhỏ trung tâm tiểu thùy, phổi ứ khí.

4.3. Chẩn đoán giai đoạn

Chẩn đoán giai đoạn COPD (Gold 2003)
Giai đoạn	FEV1/ FVC	FEV1	Triệu chứng
0	> 70%	> 80%	Có các triệu chứng mạn tính. Có yếu tố nguy cơ. Chưa thay đổi chức năng hô hấp
1: nhẹ	< 70%	> 80%	Có hoặc không có triệu chứng (ho khạc đờm)
2: trung bình		50 – 80%	Có hoặc không có triệu chứng (ho khạc đờm, khó thở)
3: nặng		30 – 50%	Có hoặc không có triệu chứng (ho khạc đờm, khó thở)
4: rất nặng		< 30%	Hoặc có suy hô hấp mạn hoặc suy tim phải

Chẩn đoán giai đoạn COPD (Gold 2006/ Gold 2010)
Giai đoạn	FEV1/ FVC	FEV1
1: COPD nhẹ	< 70%	> 80% trị số lý thuyết
2: COPD trung bình		50 – 80% trị số lý thuyết
2: COPD nặng		30 – 50% trị số lý thuyết
2: COPD rất nặng		< 30% trị số lý thuyết

4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh

Phân loại mức độ nặng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Các chỉ số	Nhẹ	Trung bình	Nặng	Rất nặng
Khó thở	Khi đi nhanh, leo cầu thang	Khi đi chậm ở trong phòng	Khi nghỉ	Khó thở dữ dội, thậm chí thở ngáp
Lời nói	Bình thường	Từng câu	Từng từ	Không nói được
Tri giác	Bình thường	Có thể kích thích	Thường kích thích	Ngủ gà, lẫn lộn, hôn mê
Nhịp thở	Bình thường	20 - 25 lần/phút	25 - 30 lần/phút	>30 lần/phút hoặc nhịp chậm, ngừng thở
Co kéo cơ hô hấp và hõm ức	Không có	Thường có	Co kéo rõ	Chuyển động ngực-bụng nghịch thường
Thay đổi màu sắc đờm Tăng số lượng đờm Sốt Tím và/ hoặc phù mới xuất hiện hoặc nặng lên	Có 1 trong 4 điểm này	Có 2 trong 4 điểm này	Có 3 trong 4 điểm này	Có thể có cả 4 điểm này nhưng thường bệnh nhân không ho khạc được nữa
Mạch	60- 100	100 - 120	> 120	Chậm, rối loạn
SpO2 %	> 90%	88 - 90%	85 - 88%	< 85%
PaO2 mmHg	> 60	50 - 60	40 - 50	< 40
PaCO2 mmHg	< 45	45 - 54	55 - 65	> 65
pH máu	7,37-7,42	7,31- 7,36	7,25 -7,30	< 7,25
Chú ý: chỉ cần có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ xếp bệnh nhân vào mức độ nặng đó.

-   Mức độ nhẹ: khó thở khi đi lại, đối thoại được, nhịp thở < 20 lần/phút, M , 100l/ phút, Sa02 > 95%, khí máu bình thường

-   Mức độ trung bình: khó thở khi nói, nói từng câu, kích thích nhẹ, thở 20 – 25l/ phút, có co kéo nhẹ cơ hô hấp, M 100 – 120l/ phút, Sa02 91 – 95%, tăng nhẹ CO2 45 – 50mmHg, pH 7,3 – 7,38

-   Mức độ nặng: khó thở khi nghỉ, nói từng từ, kích thích nhiều, thở 25 – 30l/ phút, co kéo cơ hô hấp rõ, M > 120l/ phút, Sp02 85 – 90%, Pa02 40 – 60mmHg, PCO2 50 – 60mmHg, pH 7,25 – 7,3

-   Mức độ nguy kịch: thở ngáp hoặc khó thở dữ dội, không nói được, ngủ gà, hôn mê, thở > 30l/ phút, nhịp chậm, rối loạn, hô hấp nghịch thường, SpO2 < 40mmHg, PaCO2 > 60mmHg, pH < 7,25.

5. Điều trị

5.1. Điều trị trong giai đoạn ổn định

Điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo giai đoạn bệnh ở thời kỳ ổn định – Gold 2010
Giai đoạn 0 (Có nguy cơ)	Giai đoạn I (nhẹ)	Giai đoạn II (trung bình)	Giai đoạn III (nặng)	Giai đoạn IV (rất nặng)
Đo chức năng hô hấp bình thường. Có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm).	FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết. Có hoặc không có triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở)	FEV1/FVC <70% 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết. Có hoặc không có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở)	FEV1/FVC <70% 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết. Thường có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở)	FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% trị số lý thuyết hoặc có dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp hoặc suy tim phải.
Tránh yếu tố nguy cơ như: hút thuốc, bụi, hoá chất. Giáo dục về bệnh và cách theo dõi điều trị, tiêm phòng cúm 1 lần/năm.
	Dùng các thuốc GPQ tác dụng ngắn khi cần thiết (salbutamol, terbutaline, ipratropium hoặc theophyllin)
		Dùng thường xuyên thuốc GPQ kéo dài nếu có. Phục hồi chức năng hô hấp.
			Hít corticoid nếu các triệu chứng và chức năng HH cải thiện đáng kể khi dùng thuốc này hoặc có các đợt cấp tái phát ≥ 3 lần/ 3 năm.
				Điều trị oxy dài hạn tại nhà nếu có suy HH mạn tính nặng. Xét phẫu thuật

5.1.1. Sử dụng các thuốc giãn phế quản

Liều lượng và đường dùng của các thuốc corticoid phun hít, khí dung:

Dùng corticoide phun hít hoặc khí dung lâu dài với liều cao (budesonide 2000 mcg/ngày hoặc fluticasone 1000 mcg/ngày). Với bệnh nhân BPTNMT nặng (FEV1 < 50%), có đợt kịch phát lặp đi lặp lại (3 đợt trong 3 năm gần đây) hoặc FEV1 tăng 12% và 200 mL sau dùng thử  6 đến 12 tuần.

43% tỉ lệ cơn kịch phát toàn thể (p<0,001) và 50% tỉ lệ cơn kịch phát trầm trọng (p=0,004).

Bảng các thuốc giãn phế quản và corticoide (liều lượng và cách dùng)
Thuốc	Dạng hít (mcg)	Khí dung (mg)	Uống (mg)	Tiêm (mg)	Thời gian TD
Cường beta 2 tác dụng ngắn
Fenoterol	100-200 (MDI)	1	0,05% (Xiro)		4-6h
Salbutamol	100 (MDI)	5	5 (viên)	0,1, 0,5	4-6h
Terbutaline	250, 500 (DPI)	5	Viên 2,5; 5	0,2; 0,25	4-6h
Cường beta 2 tác dụng kéo dài
Formoterol	4,5 (DPI)				12+h
Salmeterol	25 (MDI )				12+h
Bambuterol			Viên 10
Kháng cholinergic
Ipratropium bromide	20, 40 (MDI)	0,25 - 0,5			6-8h
Oxitropium bromide	100(MDI)	1,5			7 – 9h
Tiotropium	18 (DPI)				24+h
Kết hợp cường beta 2 tác dụng ngắn và cholinergic
Fenoterol và Ipratropium	50/20 (MDI)	0,5/ 0,25 (ml)			6-8h
Salbutamol và Ipratropium	100/20 (MDI)	2.5/0.5 (2.5ml)			6-8h
Nhóm Methylxanthine
Aminophylline			200-300 (viên)	250 mg
Theophylline (SR)			100-300 (viên)
Glucocorticosteroids dạng hít
Beclomethasone	100, 250 (MDI)	0,2 - 0,4
Budesonide	100, 200	0,5
Fluticasone	50-250	0,5
Triamcinolone	100(MDI)	40		40
Kết hợp cường beta 2 tác dụng kéo dài và Glucocoticosteroids
Formoterol và Budesonide	4,5/160 (DPI)
Salmeterol và Fluticasone	25/50, 125, 250 (MDI)
Glucocorticosteroids đường toàn thân
Prednisone Methylprednisolone			5-20 mg 4; 16 mg	40 mg

5.1.2. Thở oxy dài hạn tại nhà


Chỉ định thở oxy dài hạn được áp dụng cho những BN có suy hô hấp mạn:


É Thiếu oxy (PaO2 ≤ 55 mmHg) thấy trên hai mẫu máu trong vòng 3 tuần, không ở giai đoạn mất bù, không thở oxy, đã sử dụng các biện pháp điều trị tối ưu.


É PaO2 từ 56-59 mmHg kết hợp với các biểu hiện:


· Dấu hiệu suy tim phải (phù 2 chi dưới)


· Và/ hoặc đa hồng cầu


· Và/ hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định (siêu âm Doppler...)


Lưu lượng, thời gian thở oxy: lưu lượng khoảng từ 1-3 l/phút và điều chỉnh theo khí máu. Điều chỉnh lưu lượng oxy để đạt lúc nghỉ ngơi có PaO2 từ 65 -70 mmHg, tương ứng với SpO2 tối ưu là 90-95%. Thời gian dùng ít nhất 15 giờ/24.


Các nguồn oxy: các bình khí cổ điển: cồng kềnh và phải nạp thường xuyên. Các máy chiết xuất oxy thuận tiện cho các bệnh nhân ít hoạt động. Ngoài ra còn có các bình oxy lỏng.


5.2. Điều trị đợt cấp COPD


→ Xem bài đợt cấp COPD (Mục hồi sức cấp cứu)


5.3. Theo dõi bệnh nhân


Khám lại 6 tháng một lần hoặc 4 đến 6 tuần sau khi xuất viện vì đợt cấp.


Đo FEV1, phân loại lại độ nặng


Phát hiện các bệnh phối hợp


Đánh giá khả năng hợp tác với mọi người, với thầy thuốc và thích nghi với ngoại cảnh.


Đánh giá sự hiểu biết và tuân thủ phương pháp điều trị, kỹ thuật phun hít, sử dụng thuốc.


Xem xét nhu cầu thở oxy dài hạn phối hợp với khí dung nếu có suy hô hấp.


Xem xét việc tiêm chủng phòng cúm nếu có điều kiện.


Giải thích, trợ giúp cho bệnh nhân bỏ thuốc lá.


6. Tiên lượng và phòng bệnh


BPTNM tiến triển nặng dần không hồi phục vì vậy cần điều trị sớm, tích cực để bệnh tiến triển chậm.


Không hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với các khí độc hại, ô nhiễm môi trường, tránh khói, bụi, lạnh, ẩm và tập thở bụng.


Điều trị sớm các nhiễm khuẩn đường hô hấp.






TÀI LIỆU THAM KHẢO


1. National Heart, Lung and Blood Institute, Global Strategy for the Diagnosis,


2. Management, and Prevention of COPD, Bethesda, NHLBI/WHO Workshop


3. Report, Revised Sep 2005, NIH Publication. (http://www.goldcopd.com)


4. PJ Barnes, TT Hansel. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.


5. Parthenon Publishing 2004.