target organ damage in patients with hypertension by
24 hour ambulatory blood pressure monitor at the General Hospital in Dak Lak province 2013
Ngo
Van Hung1
ABSTRACT
Background: High blood pressure (hypertension) is a very common cardiovascular disease and is becoming a primary concern of world medicine due to the increase lifespan and frequency of risk factors. According to the Framingham
study blood pressure
increases with age, half
of
the population aged
60 to
69 years
and
three-quarters of the
population aged over 70 years
with
hypertension, lifetime risk
is 90%.
Hypertension causes death
and disability
among elderly,
decreases quality of life and is a burden to society because of
its
complications. Isolated systolic
hypertension is common in elderly,
in addition of white-coat hypertension, orthostatic hypotension,
hypotension during the day / night…[2],
[3],[4],[5]. 24 hour ambulatory blood pressure measurements technique demonstrates advantage
because it can determine types of hypertension,
dipper blood pressure. These factors all affect
the
prognosis, target organ damage and is
independent predictor
of mortality risk due to cardiovascular disease [4],[5]. Therefore,
we conducted a study titled "Understanding the target organ damage in patients with hypertension by
24 hour ambulatory blood pressure monitor at the General Hospital in Dak Lak province 2013".
Objective: To determine the relationship between non-dipper hypertensive patients
with target organ damage.
Participants and methods:
cross-sectional descriptive study.
Inclusion
criteria of the Vietnam cardiologists
Organization for hypertensive
patients who were admitted to the Medicine
Cardiology department of Dak Lak General Hospital
in 2013,
stop taking hypotensor
is least
24 hours. HA assessment is really considered
normal when the average value measured at less than
140/90mmHg at
clinic and
BP values
according to
ABPM daytime
average is
below
135/85mmHg. High blood pressure is defined
when the average
BP ≥
140/90mmHg at clinic and
average BP daytime according
to ABPM ≥ 135/85mmHg. The dipping
status (Dipper) as
the
average value nighttime BP
≥ 10% compared with average daytime value. If <10% average
daytime BP is not dipping
(Non-dipper).
Determining factors target organ damage: left ventricular hypertrophy; ECG; echocardiography; Renal: assess albuminuria
and severity of
renal
failure. Brain: Storm transient ischemic; cerebral hemorrhage; cerebral infarction [6], [7], [9].
Results:
- The prevalence of heart failure did
not differ between the 2 groups
dipper and non- dipper hypertensive.
- The prevalence of left ventricular
hypertrophy in non- dipper
hypertensive group was significantly
higher than the dipper hypertensive group (61.1% versus 30.8%, p <0.05).

1 Department of Cardiology, DakLak General
Hospital.
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Huyết áp tâm thu liên quan chặt chẽ với tỷ lệ mới mắc về bệnh lý tim mạch ở người cao
tuổi
và liên quan với tổn thương cơ quan đích nhiều hơn HATTr. Đo huyết áp theo quy ước chỉ có thể xác
định huyết áp tại một thời điểm nhưng ít đại diện được cho mức huyết áp thực vì trị số huyết áp thường thay đổi theo nhịp sinh học của cơ thể đặc biệt liên quan đến
chu kỳ thức – ngủ. Ngoài ra người ta còn
thấy tăng huyết áp ban đêm
hay xảy ra ở những trường hợp bệnh lí thận do tiểu
đường trong giai đoạn microalbumin niệu [3],[12]. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài “Tìm hiểu tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân có tăng huyết áp bằng đo huyết áp lưu động
24h tại Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Đắk Lắk năm 2013”. Với mục tiêu: Xác định mối liên quan
giữa những bệnh nhân tăng huyết áp không trũng với
tổn
thương cơ quan đích.
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Nhóm bệnh
BN có THA theo tiêu chuẩn của Hội tim
mạch
học Việt Nam đến khám và điều trị tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk năm
2013 ngưng thuốc hạ HA tối thiểu 24h.
Chấp nhận tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- THA kèm ĐTĐ.
- THA trong giai
đoạn cấp của đột quỵ, suy
thận mạn.
2.1.3. Địa điểm và thời gian
Tại khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Đắk Lắk năm 2013.
2.2. Phương pháp
nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Tính cỡ mẫu
Cỡ mẫu được tính theo công thức sau:
Trong đó:
- z21-a/2: Giá trị
tương ứng bằng 1,962, với độ tin cậy là 95%.
- p: Tần suất ước
luợng mắc bệnh trong quần thể.
- d: độ chính
xác mong muốn.
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu
Mỗi bệnh
nhân được khảo
sát theo
phiếu nghiên cứu với quy trình sau: Tiến hành hỏi tiền sử,
bệnh
sử, khám lâm
sàng
tỉ mỉ để chọn lựa đối tượng nghiên cứu đạt tiêu chuẩn quy định. Các xét nghiệm được lấy máu đảm bảo đúng quy trình, các thủ thuật thăm dò được tiến hành và phân tích tại
khoa Nội Tim mạch bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk, tất cả các dữ kiện được ghi chép vào phiếu
nghiên cứu.
- Xác
định các yếu tố tổn thương cơ quan đích: Phì đại thất trái: ECG, sêu âm tim, thận:
Đánh giá Albumin niệu, mức độ suy thận, não: Cơn thoáng thiếu máu não, xuất huyết não, nhồi máu
não.
2.3. Xử lí số liệu
Bằng
phương pháp thống kê y học, ứng dụng phần mềm Medcalc, SPSS, excel 2003.
3. KẾT QUẢ
Mối liên quan
giữa THA không trũng và tổn thương cơ quan đích
Liên quan với tổn thương tim.
Bảng 1. Phân bố tỉ lệ
suy tim lâm sàng theo THA không trũng
THA
|
n
|
Suy tim lâm sàng
|
OR
|
KTC 95%
|
p
|
|
Tần số
|
%
|
|||||
Có trũng
|
26
|
6
|
23,1
|
1,28
|
0,32-5,08
|
>0,05
|
Không trũng
|
18
|
5
|
27,8
|
|||
Tổng
|
44
|
11
|
25,0
|
Nhận xét: Tỉ lệ suy tim không khác biệt giữa
2 nhóm THA không trũng và có trũng.
Bảng 2. Phân bố tỉ lệ
phì đại thất trái trên siêu âm tim theo THA không trũng
THA
|
n
|
PĐTT*
|
OR
|
KTC 95%
|
p
|
|
Tần số
|
%
|
|||||
Có trũng
|
26
|
8
|
30,8
|
3,53
|
1,00- 12,48
|
<0,05
|
Không trũng
|
18
|
11
|
61,1
|
|||
Tổng
|
44
|
19
|
43,2
|
* Phì đại thất trái
|
Nhận xét: Tỉ lệ phì đại thất trái ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm có trũng (61,1% so với 30,8%,
p<0,05).
Bảng 3. Phân bố tỉ lệ tổn thương
thận theo THA không trũng
THA
|
n
|
TT thận*
|
OR
|
KTC 95%
|
p
|
|
Tần số
|
%
|
|||||
Có trũng
|
26
|
1
|
3,8
|
9,62
|
1,01 - 91,2
|
<0,05
|
Không trũng
|
18
|
5
|
27,8
|
|||
Tổng
|
44
|
6
|
13,6
|
Nhận xét: Tỉ lệ tổn thương thận ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ
này ở nhóm THA có trũng (27,8% so với 3,8%, p<0,05).
Bảng 4. Phân bố tỉ lệ tổn
thương Não theo THA không trũng
THA
|
n
|
TT não*
|
OR
|
KTC 95%
|
p
|
|
Tần số
|
%
|
|||||
Có trũng
|
26
|
1
|
3,8
|
12,5
|
1,3 - 115,8
|
<0,05
|
Không trũng
|
18
|
6
|
33,3
|
|||
Tổng
|
44
|
7
|
15,9
|
Nhận xét: Tỉ lệ tổn thương não ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ
này ở nhóm THA có trũng (33,3% so với 3,8%, p<0,05).
4. BÀN LUẬN
Về
tổn thương cơ quan đích
4.1. Liên quan
với tổn thương tim
Việc tiến hành đo huyết áp bằng Holter là một kỹ thuật không xâm
nhập
cho phép đo huyết áp ngay cả trong suốt quá trình ngủ. Sự liên quan của THA vào ban đêm vẫn còn đang tranh luận nhưng có một bằng chứng cho rằng huyết áp ban đêm có thể cung cấp những thông tin quan trọng. Huyết áp ban đêm có liên quan đến tổn thương cơ quan đích hơn so với giá trị huyết áp ban ngày. Những số liệu về huyết áp đo bằng holter gợi ý rằng những người mà duy trì một huyết
áp tối đa dưới 135mmHg và huyết áp tối thiểu dưới 80mmHg, thì nguy cơ về các vấn đề
tim
mạch thấp hơn. Theo tác giả
Rod J. Marchiando, áp dụng phương pháp đo huyết áp bằng
holter đã xác định rõ một số trường hợp,
như: Loại trừ THA do hiện tuợng áo choàng trắng, những trường hợp THA giới hạn,
THA vào ban đêm, THA kháng trị, xác
định THA ở những phụ nữ mang thai và chẩn đoán hạ huyết áp, cung như hướng dẫn cho điều trị các thuốc hạ
huyết áp. Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ suy tim không
khác biệt giữa 2 nhóm THA không trũng
và có trũng. Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.1), (Bảng 3.2) của chúng tôi cho thấy tỉ lệ phì
đại thất trái ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm có trũng (61,1% so với
30,8%,
p<0,05) [10], [11].
Nghiên
cứu của
Hiroshi và
cs tiến hành
ở Yamanashi Nhật Bản,
nghiên cứu trên 56
bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng
đo
HA ngoại trú 24 giờ
kết
quả cho thấy nhóm THA không có
trũng HA về ban đêm có chỉ số khối luợng cơ thất trái và kích thuớc nhỉ trái lớn hơn nhóm
có trũng. Các nghiên cứu sử dụng ABPM 24 giờ tại Việt Nam: Năm 1994, lần
đầu
tiên ở Việt Nam, Nguyễn Mạnh Phan và cs nhận xét kết quả nghiên cứu "sử
dụng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên bệnh nhân tăng huyết áp". Các tác giả đã tìm hiểu các kiểu hình dao dộng của HA ở bệnh nhân THA đánh
giá gánh
nặng HA
bệnh
nhân phải
chịu đựng qua
ABPM 24
giờ. Năm 1997,
Nguyễn Diệu
Liên
Phương
tổng kết hiệu quả sử dụng máy
đo HA
tự
động 24 giờ
tại
Bệnh viện
Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh trong chẩn đoán, theo dõi diều trị và tiên lượng
bệnh nhân THA. Năm 2000, Bùi Xuân Hợp đã khảo sát sự biến thiên HA trong 24 giờ
ở nguời cao tuổi bị
THA
bằng ABPM. Năm 2002, Nguyễn Ðang Cuờng nhận xét kết quả đo HA bằng máy đo huyết
áp
tự động 24 giờ trên 119 bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh
viện 7A đã có kết luận sự
tổn
thương cơ quan đích có liên quan với tính chất “không trũng” của đuờng biến thiên huyết áp 24 giờ 10.
4.2. Liên quan
với tổn thương tổn thương thận
Tỉ
lệ tổn thương thận trong nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3) ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ này ở nhóm THA có trũng (27,8% so với 3,8%, p<0,05). Nghiên cứu của Dương Thanh Bình thấy, tỷ lệ tổn thương thận chung của cả hai nhóm là 27,1%, và không có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân THA có trũng và không trũng. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy: THA (THA)
gây suy thận và ngược lại. Khỏang 50% bệnh nhân THA thứ phát có nguyên nhân là do bệnh của thận. Ngược lại, khỏang 10% bệnh nhân suy thận giai
đoạn
cuối phải lọc máu chu kỳ là do THA nguyên
phát. Thận vừa là nạn nhân vừa là nguyên nhân của THA. Liên quan giữa THA và bệnh lý thận tạo nên một vòng xoắn bệnh lý, người ta hy vọng bẻ gãy vòng xoắn này bằng điều trị THA sớm và có hiệu quả, nhưng
điều này
là rất
khó. Tổn thương thận
do THA,
là do
THA gây
tổn thương mạch máu thận
dẫn tới xơ hóa thận. Để hiểu được cơ chế THA gây tổn thương thận, trước hết cần xem xét bệnh sinh tổn thương mạch máu do THA. Tiến triển tự nhiên của THA không được điều trị, thường dẫn đến tử vong do
bệnh tim mạch. Tổn thương cơ bản do THA gây ra là bệnh lý động mạch. Mohring (1977) viết
trong cuốn "lý thuyết về áp lực" (pressure hypothesis) là: Áp lực nếu nó đủ lớn, sẽ phá hủy mọi cấu
trúc. Rõ ràng, điều này
cũng đúng
với
huyết áp. Vì vậy, người
ta không
ngạc nhiên rằng thực nghiệm
gây
THA mạnh đã gây tổn thương mạch máu. THA, trước hết gây xơ hóa các động mạch nhỏ là nguồn gốc
gây tổn thương
hầu hết
các cơ
quan đích trong đó
có thận.
Cùng thời gian xơ hóa
các động
mạch
nhỏ, cũng gây xơ hóa các động mạch lớn do áp lực cao. Xơ hóa thường thấy nhất ở các mạch máu phải
chịu
áp lực cao, như động mạch chủ ngực, động mạch chủ bụng, hơn là các động mạch có áp lực thấp
như
là động mạch phổi 16.
Tăng huyết áp động mạch hệ thống mạn tính gây tổn thương mạch máu liên quan đến ba
cơ chế, đó là áp lực dòng chảy
trong lòng mạch, biến
đổi tế bào nội mô mạch máu, tái cấu trúc thành mạch máu. Dòng chảy
với áp lực cao làm thành mạch trở
nên cứng hơn, thấy ở cả động vật thực nghiệm và người. Động mạch bị cứng làm lan truyền sóng mạch nhanh hơn, do đó áp lực
mạch
phản hồi trở lại thất từ các động mạch ngoại vi sớm hơn so với người không THA cùng
tuổi. Sóng phản hồi nhanh trở thành một sự kiện, vì sóng phản hồi xảy ra trong kỳ tâm trương nên làm tăng áp lực trong động mạch chủ và thất trái trong thì tâm thu. Vì vậy THA gây quá tải
thất
trái bởi ba tác nhân, đó là tăng sức cản mạch ngoại vi do thành động mạch cứng, giảm tính
đàn hồi của động mạch chủ, và sóng phản hồi sớm từ ngoại vi. Biến đổi tế bào nội mô mạch máu do áp lực dòng chảy tăng: Biến đổi tế bào nội mô bao gồm dày và xơ hóa nội mô, khe giữa các tế bào nội mô giãn rộng, xơ hóa lớp dưới nội mô. Các tế bào cơ trơn từ lớp giữa di chú ra lớp dưới tế
bào nội mô, biểu hiện rõ nhất ở những chỗ phân chia động mạch [10], [17], [18].
Tái cấu trúc thành mạch và tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch: Các tế bào cơ trơn thành mạch tăng sinh, làm dày lớp áo giữa động mạch và di chú ra lớp dưới tế bào nội mạc. Các biến đổi trên làm cho thành động mạch trở nên dày và cứng hơn. Bệnh tiến triển sẽ làm xuất hiện hyalin hóa lớp giữa thành động mạch và xơ hóa thành động mạch, làm hẹp lòng động mạch. Tổn thương lớp áo giữa tiếp
tục tiến triển,
có thể dẫn tới
hoại tử lớp áo
giữa, và hình thành các phình mạch. Các phình
mạch nhỏ xuất hiện, trước hết ở những chỗ động mạch chia nhánh. Ở
thận, tổn
thương sớm
thấy ở các mạch máu trước cầu thận và động mạch đến, bao gồm cả các động mạch trong cầu thận. Tổn thương động mạch trước cầu thận là đặc trưng của tổn thương thận do THA, nhưng không đặc hiệu vì còn thấy
trong các bệnh lý mạch máu thận. Trong xơ mạch thận lành tính, tổn thương cơ bản là hyalin hóa lớp
áo giữa
thành động mạch
trong cầu thận,
dẫn
tới tổn
thương đoạn búi
mao
mạch cầu thận. Trong xơ
mạch thận ác tính, đặc trưng cơ bản là tổn thương lớp nội mạc. Tế bào nội
mạc có chỗ bị bong khỏi
màng nền, tạo ra các khoang được lấp đầy các chất liệu huyết tương và collagen,
gây hẹp lòng động
mạch. Ngoài ra còn
hoại tử lớp áo giữa,
xẹp các búi mao mạch
cầu
thận
do thiếu máu.
Giai
đoạn đầu của THA, thấy tăng
lưu
lượng dòng huyết tương qua thận,
và tăng áp lực thủy
tĩnh
trong mao mạch
cầu
thận, làm xuất hiện microalbumin
niệu. Khi tổn
thương đoạn búi mao mạch cầu thận, làm xuất hiện macroalbumin
niệu và dẫn tới xơ hóa cầu thận, mức lọc cầu thận giảm
và
dần dần dẫn tới suy thận. Trong
xơ
mạch thận ác tính,
do hẹp lòng
động
mạch trước cầu thận
và
trong cầu thận, gây xẹp các búi mao mạch cầu
thận
do thiếu máu, dẫn đến thiểu
niệu, vô niệu, và suy thận cấp 9, 10, 14, 16.
4.3.
Liên quan với tổn thương não
Về lâm sàng những nguời bệnh bị THA có thể thấy đau đầu nhất là về cuối đêm và sáng sớm, ở vùng chẩm, trán, thái dương, có khi đau tản mạn,
hoặc đau
nữa đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù
tai,
giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên. Nặng hơn có thể có hội chứng não do THA: Bệnh não
do
THA, đột quị do thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não thoáng qua. Ở nguời bình thuờng nhịp huyết áp 24 giờ
thay đổi ban ngày cao hơn ban đêm, sau 6 giờ sáng
thí huyết
áp bắt đầu
tăng cho đến giữa trưa sau đó giảm
chút
ít rồi lại tăng lên từ 15 giờ cho đến 18 giờ
và sau đó
giảm
dần và thấp nhất là vào lúc 3-4 giờ sáng. Nếu mất sự biến thiên này là bệnh lý có thể do tổn thương hệ thần kinh thực vật, cơ quan đích nhất là thận hay mất điều hòa do tổn thương não bộ đặc biệt
vùng
hạ khâu não 4, 8. Trong
nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 4)
cho
thấy tỉ lệ
tổn thương não ở
nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ này ở nhóm THA có trũng (33,3% so với
3,8%, p<0,05).
Izzedine Hassane,
Benetos A, MPJ Van Boxtel,...
đều nhận xét: Sự gia tăng đột ngột của
HA vào buổi sáng lúc thức dậy và duy trì ở mức độ cao trong thời
gian từ 6 giờ đến 11 giờ sáng có
liên quan đến suất độ cao của các biến chứng tim mạch như: Tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim
(theo dõi bằng máy đo điện tim 24 giờ) xảy ra trong
thời
khỏang này. ABPM 24 giờ và tổn thương cơ quan đích. Liên quan đến mức độ THA, thời gian
THA: Manica Giuseppe, Pickering
TG, Prisant
M, đều khẳng định rằng các
trị số
ABPM 24 giờ có liên quan chặt chẽ với tổn
thương các cơ quan
đích
như phì đại thất trái, tổn thương chức năng
thất
trái, xơ hóa tiểu động mạch
thận (được đánh giá bằng microalbunin niệu
24 giờ), tổn thương não, tổn thương võng mạc, nguy cơ tai biến mạch não, bề dày thành động mạch. Các tác
giả
nhấn mạnh rằng trị số HA của
ABPM 24 giờ chứ không
phải
trị số HA đo theo quy uớc có liên quan
chặt chẽ với sự hiện diện các tổn
thương ở cơ
quan
đích. Liên quan đến biến thiên HA: Theo
Mancia G., Prisant LM. sự mất khỏang
trũng của HA về đêm liên quan chặt chẽ với TBMN, phì đại thất trái, xơ vữa động mạch vành và tiểu động mạch
cầu thận...[12], [14], [15], [19].
5. KẾT LUẬN
- Tỉ lệ suy tim không khác biệt
giữa 2 nhóm THA không trũng và có trũng.
- Tỉ lệ phì đại thất trái ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm có trũng
(61,1% so với 30,8%, p<0,05).
- Tỉ lệ tổn thương thận ở nhóm THA không trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ này ở
nhóm THA có trũng
(27,8% so với 3,8%, p<0,05).
- Tỉ lệ tổn thương não ở nhóm THA không
trũng cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ này ở
nhóm THA có trũng
(33,3% so với 3,8%, p<0,05).
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Lê Văn An, Dương Thị Ngọc Lan (2005), “Nghiên
cứu sự thay đổi huyết
áp 24 giờ ở
bệnh nhân THA
nguyên phát bằng máy holter huyết
áp”.
2. Võ Như An (2007),
“Điều trị tăng huyết áp và đặc điểm
rối loạn lipid máu ở người cao
tuổi
tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Thuận”, Tạp chí Y học TP. HCM, số 10(1), tr.52-56.
3. Dương Thanh Bình, Phạm Như Thế (2005), “Nghiên
cứu mối liên quan giữa THA có trũng và không có trũng với một số tổn thương cơ
quan đích bằng máy đo huyết áp lưu động 24 giờ”.
Hội nghị Tim mạch miền Trung mở rộng lần
V, Tr: 76-86.
4. Mạch
Chương Bình (2007), “Đặc điểm
rối loạn lipid, lipoprotein máu ở bệnh
nhân tăng huyết áp lớn tuổi”, Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.
5. Trương
Quang Bình (2006), “Sinh bệnh học xơ vữa động
mạch”, Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, TP. HCM: Nhà xuất bản Y học, tr.13-47.
6. Nguyễn Hữu Trâm Em, Nguyễn Tấn Khang (2000), Đánh giá cao huyết áp áo choàng trắng bằng kỹ thuật theo dõi huyết áp 24 giờ (ABPM),
Kỷ yếu toàn văn
các đề tài khoa học, Đại hội
tim mạch học quốc gia Việt
Nam, tr. 215-223.
7. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Huy Dung, Phạm Gia Khải, Nguyễn Mạnh
Phan và cs (2008), “Khuyến cáo của Hội
tim
mạch học Việt Nam
về chẩn đoán, điều trị, dự phòng tăng huyết áp ở người lớn”,
Khuyến cáo 2008 về bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, TP. HCM: Nhà xuất bản Y
học, tr.01-52.
8. Trương Quang Hoành (2000), “Chẩn đoán THA ở người có tuổi bằng phương pháp đo
tự động 24 giờ”, Luận văn thạc sỹ
y học, ĐHYD thành phố Hồ Chí Minh.
9. Phạm Gia Khải và cs (2002), “Tần suất THA và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía Bắc
Việt Nam”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, Số 33.
10.
Hoàng Khánh (2002),
"THA trong tai biến mạch não", Kỷ yếu toàn van các đề tài
nghiên cứu khoa học, Ðại hội tim mạch
học quốc gia Việt Nam,
Hải Phòng 2002, tr. 84-89.
11. Hoàng Khánh (2000). THA và thể tai biến mạch máu não tại bệnh viện Trung Ương
Huế. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, Hội nghị chuyên ngành Tim mạch và THA lần thứ IV
18-20 tháng 11 năm 1999(301-
303) tại thành phố Hồ Chí Minh và Ðại hội Tim mạch học toàn
Quốc
lần thứ 8, 12-25 tháng 4 năm 2000, 208-214.
12.
Di Iorio A, Marini E, Lupinetti M, Zito M, Abate G. Blood pressure
rhythm and prevalence of vascular events in hypertensive subjects. Age Ageing 1999, January
28:23-8.
13.
Ferrara AL, Pasanisi F, Crivaro M, Guida L, Palmieri V, Gaeta I, Iannuzzi R, Celentano A Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensives according to nondipper
status. Am J Hypertens 1998; Nov
11:1352-7.
14. Millar-Craig MW, Bishop
CN, Raftery EB Circadian variation
of blood-pressure. Lancet 1978 A
pr 15;1(8068):795-7
15. Zhao
Y, Liang B, Gai Y, Xu
Y, Sun J, Yu Y. Dynamic analysis of 24 h blood pressure in pilots
and hypertensive. Space Med Med Eng 1997 Jun; 10:197-200
16.
Toyoshima T, Kuwajima I, Suzuki Y, Aono T, Ozawa T. Circadian variation
in blood pressure in elderly
hypertensive patients.Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1996 Aug 33:592-6
17. Watanabe Y, Toyoshima T, Otsuka
K, Watanabe H, Suzuki
Y, Kuwajima I, Halberg
F. Nippon Ronen
Igakkai Zasshi 1994; 31:219-25.
18. MA, Fotherby MD, Potter JF. Clinical correllates of
left ventricular mass in the elderly hypertensives. J Hum Hypertens
1994; 8:409-415.
19. WHO/ISH (2003),
"Statement on management of Hypertension", J. Hypertension,
21(11), pp.
1983-1992.
No comments:
Post a Comment