TĂNG HUYẾT ÁP VÀ ĐỘT QUỴ

Saturday, November 29, 2014

Tăng huyết và đột quỵ
Hoàng Khánh1

1. MỘT SỐ NÉT VTĂNG HUYẾT ÁP

Quy định vng huyết áp cũng thay đi theo thi gian. m 1978, T chức Y tế Thế gii (WHO) đã quy định tăng huyết áp khi huyết áp 160/95 mmHg; Năm 1993 WHO và Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH) quy định t 140/90 mmHg tr n đưc gi là tăng huyết áp (THA) chính thức.

Đu năm 1999, và mi đây năm 2004 T chc Y tế thế gii (WHO) và hi THA Quc tế
(ISH) đnh nghĩa mt ni ln b THA khi ch s huyết áp m thu (HATT) đưc c định
140mmHg và/hoc huyết áp m trương (HATTr) ≥ 90mmHg [80]. THA là một yếu t nguy cơ cao đối vi bệnh tim mch các nước công nghiệp và ngay tại nước ta THA đang trở thành mt vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tui thọ tần suất các yếu t nguy cơ. Tăng huyết áp ước tính nguyên nhân gây t vong 7,1 triu người trẻ tuổi chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế). Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế gii) thay đổi từ các nước Châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa K 24%. Ở Việt Nam tần sut THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống điều tra THA Việt Nam cho thy: Năm 1960 THA chiếm 1,0% dân số, 1992 tăng lên 11,79% dân s năm
2002 ở miền Bắc là 16,3% [4].

Bng 1.Tỷ l% THA theo lứa tui giới từ 2007-2010 ti Hoa K


Lứa tui

Giới

20-34

35-44

45-54

55-64

65-74

75

Nam

9,1

24,4

37,7

54,0

63,9

72,4

N

6,7

17,6

34,0

52,0

70,8

80,1

Bng 2. Tỷ lệ % về biết, được điều trị và kiểm soát được tăng huyết áp ti Hoa K
người THA 2005-2008 theo lứa tui


Lứa tui

Biết

Được điều tr

Kim soát được

20-39

63,0

49,2

38,4

40-59

82,2

73,3

54,5

60

84,0

80,4

53,3




1 Trường Đại học Y Dược Huế


Bng 3. Tỷ lệ % về biết, được điều trị và kiểm soát được tăng huyết áp ti
Hoa K người THA 2007-2010

Biết
Được điều tr
Kim soát được
81,5
74,9
52,5

Hoàng Khánh nghiên cu 921 truờng hợp đột quỵ thấy THA thể XHN 90,45% còn th
NMN 62,68%, không biết THA trước đó là 72,20%.
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Đối với người ln, HATT có xu hướng ng và HATTr có xu hướng gim. Khi trị số của HATT > 140 mmHg HATTr < 90mmHg, bệnh nhân được gi là THA tâm thu đơn đc. Đ chênh HA (tâm thu - tâm tơng) HATT dự báo nguy và quyết định điều trị [3].
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc người trẻ tuổi: Trẻ em và người trẻ, thường nam gii, sự phối hợp của sự gia ng nhanh chóng về chiu cao sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thưng của sóng áp lực giữa ĐM chủ ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình thường. Huyết áp ĐM chủ tuy vậy cũng bình thường. Điều này có thể dựa vào sự phân tích sóng mạch.
Tăng huyết áp m trương đơn đc: Tng xy ra người trung niên, THA tâm trương thưng đưc đnh nghĩa khi HATT < 140 và HATTr > 90mmHg. Mc dù HATTr thưng đưc cho là yếu t tiên lưng tt nht vnguy cơ bnh nhân tui < 50, mt s nghiên cu tiền cu vTHA m trương đơn độc cho thy tiên lưng có th lành tính, tuy vy vn đ đang n tranh lun [7].
Tăng huyết áp "áo choàng trắng" hiệu ứng "áo choàng trắng": Một số bệnh nhân HA
thường xuyên tăng ti bệnh viện hoặc phòng khám bác trong khi HA hằng ngày hoặc đo
24 gi lại bình thường. Tình trạng này gọi "THA áo choàng trắng", cho một thuật ngữ khác ít mang tính cơ chế hơn là "THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc". Tlệ hiện mắc "THA áo choàng trắng" 10-30%, chiếm một tỷ l không phải không đáng kể trên những đi tượng THA. THA áo choàng trắng tăng theo tuổi tỷ l này <10% THA độc 2, độ 3 khi đo tại phòng khám. Tăng HA áo choàng trắng thể khi đầu của THA thực sự thể làm tăng nguy cơ BTM mặc không phi nghiên cứu nào cũng trả lời như thế. Nghi ng THA áo choàng trắng khi HA đo tại phòng khám tăng hoặc kháng tr trong khi không tổn thương cơ quan đích. Những người THA phòng khám đơn độc nguy tim mạch thấp hơn những người vừa THA phòng khám và THA 24 gi[1], [6].
Tăng huyết áp n giu (masked hypertension) hoặc THA u động đơn độc: Tng ít gp hơn THA áo choàng trng nhưng khó phát hin hơn, đó là tình trng trái ngưc - HA bình thưng ti phòng khám và THA ở nơi khác, ví dti i m vic hay ti nhà (THA 24 gi đơn đc). Những bnh nhân này có tn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đi tưng HA luôn ln bình thưng.
Xuất phát từ WHO/ISH 1999 và 2003 trong đó đánh giá nguy cơ thêm cho nhóm có HA bình thường cao. Các khái niệm nguy thấp, trung bình, cao rất cao để chỉ nguy bị các bệnh tim mạch trong vòng 10 năm lần lượt tương ứng < 15%, 15-20%, 20-30% > 30% theo Framingham, hoặc nguy bị bệnh tim mạch gây t vong lần lượt tương ứng < 4%,
4-5%, 5-8% > 8% theo tiêu chuẩn SCORE. Các phân loại này có thể được sử dụng như là các dấu chỉ điểm của nguy tương đi, vậy các bác th t áp dụng một hay vài biện pháp


thăm dò không bắt buộc phải dựa vào các ngưỡng điều trị HA đã quy định.
- Phân loại theo mức độ THA:

Bng 4. Phân loại THA theo khuyến cáo của Hi Tim mch học Việt Nam 2008


Phân loại HA mức độ THA
Huyết áp (mmHg)
Tâm thu
Tâm trương
Ti ưu (*) Bình thường Bình thường cao
THA đ 1 (nhẹ) (**) THA đ 2 (trung bình) THA đ 3 (nng) (***) THA tâm thu đơn đc
< 120
< 130
130 - 139
140 - 159
160 - 179
180
140
< 80
< 85
85 - 89
90 - 99
100 - 109
110
< 90
Ghi chú:
(*) Huyết áp tối ưu ít nguy tim mạch. Tuy nhiên huyết áp đo thấp thường xuyên cần
được xem xét về ý nghĩa lâm sàng của nó.
(**) Dựa trên trung bình của 2 hoc nhiều hơn 2 lần đo ti một thời điểm của 2 hoặc nhiều lần thăm bệnh sau lần sàng lc đầu tiên.
(***) Khi HATT và HATTr không cùng nhóm phân loại, thì chọn mức phân loại cao hơn.
- Phân loại theo nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp nguyên phát (THA không nguyên nhân), thường gặp nhất, chiếm t
lệ 95% [60].
+ Tăng huyết áp th phát, tăng huyết áp triệu chứng chiếm t l 5%. Một số nhỏ bệnh nhân trẻ tuổi bị THA (thường < 5-10%) th phát hiện được nguyên nhân đặc bit gây THA. Các biện pháp áp dụng để m kiếm thường khai thác tiền sử, khám lâm sàng các kết quả cận lâm sàng thường quy.
+ Tăng huyết áp do nhu mô thn: Bệnh nhu mô thận là nguyên nhân hay gặp nht gây THA thứ phát. Khám phát hiện thận lớn kiểm tra bằng siêu âm để tìm kiếm bệnh thận đa nang. Ngày nay, siêu âm thận hầu như thay thế hoàn toàn k thuật UIV trong đánh giá cấu trúc giải phẫu của thận. Trong khi UIV đòi hỏi tiêm thuốc cản quang thì siêu âm thận kỹ thuật không xâm nhập thể cung cấp đầy đủ các thông tin liên quan đến kích thước hình dạng thận, bề dày vỏ, tắc nghẽn đường niệu khối lượng hai thận. Ngoài ra cần đánh giá bệnh nhu mô thận dựa o sự hỗ trợ của các xét nghiệm đánh giá protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu và creatinin máu. Các xét nghiệm trên chỉ định cho tất c bệnh nhân THA. Nếu kết quả phân tích các thông số nước tiểu định lượng creatinin máu nhiều lần bình thường th loi trừ bệnh lý nhu mô thận. Nếu các test trên dương tính cần phải theo dõi tmỉ bệnh về thận.
+ Tăng huyết áp do bệnh mch máu thận: nguyên nhân phổ biến thứ hai gây THA
thứ phát. Khoảng 75% bệnh nhân hp ĐM thận do vữa (đặc biệt trên bệnh nhân lớn tui),
25% còn lại do dị dạng xuất phát từ lớp (tng gặp đi tượng tr tuổi). Các dấu chứng hẹp ĐM thận bao gm tiếng thổi bụng lan ra hạ sườn, hạ kali máu, đa hồng cầu chức năng thận giảm dần. Tuy nhiên các dấu chứng này thể không tìm thấy trên nhiều bệnh nhân THA do


ĐM thận. dụ tiếng thổi bụng ch nghe được trong khoảng 40% bệnh nhân hẹp ĐM thận. Đo đường kính dọc của thn qua siêu âm có thể sử dụng như một biện pháp sàng lc. Tuy nhiên sự chênh lch > 1,5 cm giữa hai thận (thường đưc chẩn đn hẹp ĐM thận) chỉ đưc phát hiện trong khoảng 60 - 70% bệnh nhân THA hẹp ĐM thận, đặc biệt các trường hợp hẹp gần gốc của ĐM thận. Cho kthuật có độ nhy độ đc hiệu cao, sự đánh giá ph thuộc nhiu vào người khảo sát. Các nghiên cứu cho thấy rằng trong tương lai, chp mch máu cộng hưởng t hỗ trợ Gadolnium sẽ trở thành công cụ chẩn đoán THA do mạch máu thận được lựa chọn. Một số báo cáo độ nhạy của kỹ thuật này trên 95%. Một kỹ thuật hình ảnh khác với độ nhạy tương t là CT xoắn ốc nhưng đòi hỏi dùng thuc cản quang có iodine và liều tia X tương đối cao. Khi nghi ngờ hẹp ĐM thận, bin pháp chụp ĐM thận đ khảo sát trong lòng ĐM thận cần được chỉ định để xác định chẩn đoán. Các biện pháp thăm xâm nhập vẫn tiêu chuẩn vàng để phát hiện hẹp ĐM thận. Đánh giá tỷ l renin niệu tiến hành bằng cách đt ống vào hai ĐM thận lấy máu đồng thời từng tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới. Tuy nhiên test này chưa đủ độ nhạy và độ đặc hiệu và không thể khuyến cáo n một biện pháp sàng lc.
+ U tủy thượng thận: Là nguyên nhân hiếm gặp gây THA thứ phát. Kim tra nồng độ
catecholamine (adrenalin noradrenaline) nồng độ metamepherine trong các mẫu nước tiểu
24 gi bin pháp tin cậy để phát hiện bệnh lý này. Đ nhạy của phương pháp này trên 95%. Ở các bệnh nhân này, sự i tiết adrenalin và noradrenaline, normetamepherine và metamepherine tăng, điều này thể giúp xác định chẩn đoán. Nếu sự bài tiết vào nước tiểu của các catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng tăng không nhiều hoc bình thưng thể áp dụng test kích thích glucagon. Nếu nghĩ đến nguyên nhân này nên thực hiện định lượng catecholamine sau khi bệnh nhân đã được điều trị hiệu quả với thuốc chẹn alpha. Điều tr nhằm mục đích d phòng THA sau khi tiêm glucagon. Test ức chế clonidine thể áp dụng để đánh giá nồng độ catecholamine huyết ơng. Test này được sử dụng để xác đnh các bệnh nhân THA nguyên phát đi kèm với cường giao cảm gây tăng nhẹ bài tiết catecholamine các thành phần chuyển hóa của chúng trong nước tiu. Khi đã chẩn đoán bệnh này, cn tiến hành xác định vtrí của khối u. Do các khối u này thường nằm trên tuyến thượng thận cho nên thể phát hiện qua siêu âm. Một kỹ thuật có độ nhạy cao hơn là CT scan với kết hợp với MIBG scan (meta- iodo-benzyl-guanidine) được sử dng để phát hiện vị trí của u ngoài thưng thn và di căn của chúng. Khoảng 10% bnh cnh y là ác tính.
+ Cường Aldosterone tiên phát: th phát hin qua định lượng nồng độ kali máu.Tuy nhiên, chỉ khoảng 80% bệnh nhân kali máu thấp trong giai đoạn sớm của bệnh một số tác giả còn cho rằng không có dấu kali máu thấp trong trường hợp nặng, đc biệt, trên các bệnh nhân bị tăng sản thượng thận hai bên, nồng độ kali máu thể bình thường hoặc th ch giảm nhẹ. Sau khi đã loại bỏ các nh hưởng lên renin của các thuc n chẹn beta, ức chế men chuyển, kháng thụ thể angiotensine và lợi tiu. Bệnh được chẩn đoán xác định khi renin huyết tương thấp (< 1mg/ml/giờ) và nồng độ aldosterone huyết tương gia tăng. Tỷ số nng độ aldosterone huyết tương/hoạt động renin huyết ơng >50mg/ml/gi giá tr cao trong chn đoán cường aldosterone nguyên phát. Chẩn đn được xác định thêm bởi test ức chế fludrocortisone: Trên bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát, nếu sử dụng fludrocortisone trong 2 ngày sẽ ức chế hoạt đng của renin nhưng không ức chế aldosterone trong huyết tương (không làm gim
< 5mg/dl). Sử dụng các kỹ thut hình ảnh như CT, MRI để xác đnh vị trí khi u sản xuất aldrosterone; tuy nhiên, hình thái tuyến thượng thận ít liên quan với chức năng của nó. Lấy máu


tĩnh mạch thượng thận để phân tích cũng được một số tác gi cho biện pháp tin cậy cho dù phải xâm nhập và khó thực hiện.
+ Hội chứng Cushing: Khoảng 80% bệnh nhân mắc hội chứng Cushing có THA. Bệnh nhân thường đặc điểm bề ngoài thể khá điển hình. Nồng độ cortisone trong nước tiểu
24  gi  chỉ  số  tin  cậy   áp  dụng  thực  tế  nhất  để  đánh  giá  sự  tiết  cortisone,  nếu
≥110nmol(40mg) giá trị gợi ý cao cho hội chứng này. Hội chứng này được xác định chn đoán bởi test ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày (0,5 mg mỗi 6 giờ/8 lần) hoặc test ức chế dexamethasone suốt đêm (1mg lúc 23giờ). Đối với test 2 ngày bài tiết cortisone trong nước tiu
> 27nmol (10 mg/ngày) vào ngày thứ hai sẽ chẩn đoán hội chứng Cushing. Giá trị tương đối vi test sut đêm nếu cortisone huyết tương > 140nmol/L (5g/dl) kiểm tra vào lúc 8 giờ. Nếu kết quả bất thường trong hai test giúp loại tr khả năng hội chứng Cushing. Nhiều test khác kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh được sử dụng phân biệt các dạng khác nhau của hội chứng.
+ Hẹp quai ĐM chủ: nguyên nhân gây THA thứ phát hiếm gặp. Việc chẩn đoán thường dựa vào khám lâm sàng. Nghe tiếng tâm thu nhẹ, nghe phía trước ngực th sau lưng. Mạch đùi ti chm so với mạch quay. THA chi trên trội hơn HA chi dưới thấp hoc không đo được.
+ Tăng huyết áp gây ra do thuốc: Các thuốc bao gồm: Cam thảo, viên tránh thai uống steroid, kháng viêm không steroid, cocaine, amphetamine, erythropoietine cyclosporine. Bnh nhân cần được hỏi kỹ lưỡng khi thăm khám. Khi cần thiết có thể sử dụng các thuốc nghi ngờ gây THA thứ phát nhưng phải theo dõi cẩn thận.
+ Phân tích yếu tố di truyền: Thật sự chưa có vai trò để trở thành biện pháp thường quy khi thăm khám bệnh nhân THA. Mặc các bệnh nhân THA thường tiền sử gia đình có người THA yếu tố di truyền góp phần bệnh nguyên của THA, dạng THA phổ biến nhất - THA nguyên phát - tính đa dạng về nguyên nhân bất thường đa gen. Sự khác biệt một vài gen làm cho nhân nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu t môi trường hoặc đối với một thuốc nào đó. Một vài gen chịu trách nhiệm mã hóa hệ thống kiểm soát HA như ức chế men chuyển, thụ thể angiotension II, alpha-adducin kênh Na nhạy cảm amiloride b đột biến đã được ghi nhận ở người, nhưng vai trò của trong thể bệnh nguyên của THA nguyên phát chưa được rõ. Do vậy, hiện nay việc tìm kiếm các bệnh nhân THA bị đột biến gen ít được khuyến cáo áp dụng.
+ Ngưng thở khi ngủ (sleep apnea) do nghẽn tc: Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc xảy ra ở 2% đến 4% những người trưởng thành, và trên 50% những người có ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc bị THA. Béo phì rt phổ biến ngưi ngưng thở khi ngủ đến nỗi chỉ số nghi ngờ bị ngưng thở khi ngủ do THA có BMI > 27kg/m2. Nên hỏi bệnh kỹ những người này về triệu chứng ngưng thở khi ngủ, ngủ không yên giấc và thường xuyên mệt mỏi vào buổi sáng. Thông thường, chính những người ngủ cùng sẽ đưa ra những thông tin đáng tin cậy, nhất là về triệu chứng ngáy vì bản thân bệnh nhân có thể phủ nhận hoặc không để ý về c triệu chứng này. Nhng tranh cãi trước đây về việc ngưng thở khi ngủ có phải một yếu t nguyên nhân gây THA không đã nói nhiều đến s liên quan chặt ch của ngưng thở khi ngủ vi béo phì. Trong khi ngưi ta biết rằng, béo phì góp phần lớn dn đến ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, khi ngủ thể làm giảm m nội tạng. Ngày nay khả năng sự tương quan về nguyên nhân giữa ngưng thở khi ng THA đều chịu ảnh hưởng của mi liên hệ béo phì THA vai trò độc lập của ngưng thở khi ngủ trong


THA mạn tính. Các cơn ngưng thở ngắn cùng với sự kém bão hòa cht oxy lặp đi lặp lại trong ngừng thở khi ngủ có th đã kích thích mạnh m việc tiết ra các chất thuộc hệ thần kinh giao cảm trực tiếp làm tăng huyết áp. Ngoài việc giảm cân, nhiều biện pháp về tư thế lúc ng thể cải thiện cht lượng giấc ng bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, nhất nằm nghiêng một bên. Điều tr bằng thông khí áp lực dương liên tục thể hữu ích trong việc làm giảm HA nói chung th cải thin tình trạng thiếu máu cục bộ tại tim triệu chứng suy tim. Cho đến nay, chưa có nhóm thuốc hạ áp nào tỏ ra ưu việt hơn trong vic làm gim HA ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc.
Thông thưng để chẩn đoán THA người ta chỉ dựa vào tr số HA đo ti phòng khám qua kỹ thuật đo HA quy ước chuẩn. Tuy nhiên, tới 20 - 40% s bệnh nhân này HA chỉ tăng ở phòng khám, nhưng lại bình thường hầu hết các thi điểm đo, bị nh hưởng nhiều hay ít bi các yếu t tâm lý, môi trường, th những sai lệch do người đo, dụng cụ đo [9]. Pickering TG cho rằng sự chênh lch giữa hai lần đo trong một lần khám bệnh khác nhau hơn nhiều so với điều các thy thuốc nhận thức được. N vậy, HA đo quy ước tại phòng khám không phải ảnh được đầy đ, chính xác gánh nặng HA bệnh nhân phải chịu đựng. Trái lại, HA đo ABPM 24 giờ phản ánh được những biến thiên sinh học ngn hạn, ban ngày, ban đêm tác động trên HA và phản ánh gánh nặng THA đầy đủ hơn, trung thực hơn. Nếu chỉ căn cứ vào kết quả đo HA quy ước sẽ một số bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là THA, hoặc bị đánh giá sai mức đ THA hoặc trái lại bị bỏ sót, được xem như là người bình thường. H sẽ được theo dõi, điều tr hoặc bị điều trị không đúng, gây tốn m, ảnh hưởng đến tâm lý, đời sống và đôi khi còn thể gây hậu quả nghiêm trọng. Đo huyết áp liên tục 24 giờ có th giúp gián biệt được 2 trng thái trũng (CT) và không có trũng (KCT) ca huyết áp. Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó có thể cung cấp những thông tin quan trng liên quan đến bệnh tim mch. ABPM 24 giờ cho phép dự đoán các biến chứng tim mạch. Các nghiên cứu chứng t các trị số HA 24 gi liên quan chặt chẽ với các biến chứng tim mch. Nhờ vào đo HA liên tục 24 giờ người ta đã biết được cụ thể biến thiên của HA trong suốt ngày đêm, từ đó một số vấn đề đã, đang và sẽ tiếp tục được làm sáng tỏ.
Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại din biến tần số mạch 24 giờ, qua đó thể
cung cấp những thông tin quan trọng liên quan đến bệnh lý tim mch.
Izzedine Hassane, Benetos A, MPJ Van Boxtel [12]... đều nhận xét: Sự gia tăng đột ngột ca HA vào bui sáng lúc thc dy và duy trì ở mc đ cao trong thi gian t 6 gi đến 11 gi ng có liên quan đến suất độ cao của các biến chứng tim mạch như: Tai biến mạch máu não, nhồi máu tim, đột tử do tim, thiếu máu tim (theo dõi bằng máy đo điện tim 24 giờ) xảy ra trong thời khỏang này. ABPM 24 giờ và tổn thương cơ quan đích. Liên quan đến mức độ THA, thời gian THA: Manica Giuseppe, Pickering TG, Prisant M, đều khẳng định rằng các tr số ABPM
24 gi liên quan cht chẽ vi tn thương các quan đích như phì đại thất trái, tổn thương chức năng thất trái, hóa tiểu động mạch thận (được đánh giá bằng microalbunin niệu 24 gi), tổn thương não, tổn thương võng mạc, nguy cơ tai biến mạch não, bề dày thành động mạch. Các tác gi nhấn mạnh rằng trị số HA của ABPM 24 giờ chứ không phải trị số HA đo theo quy ưc có liên quan chặt chẽ vi sự hiện din các tổn thương quan đích [13]. Liên quan đến biến thiên HA: Theo Mancia G., Prisant LM. sự mất khỏang trũng của HA về đêm liên quan chặt chẽ với TBMN, PĐTT, xơ vữa động mạch vành và tiểu động mch cầu thận...
người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay đổi ban ngày cao hơn ban đêm, sau 6 giờ sáng thì huyết áp bắt đu tăng cho đến giữa trưa sau đó giảm chút ít rồi lại tăng lên t 15 gi cho đến 18 gi sau đố giảm dần thấp nhất vào lúc 3-4 giờ sáng. Nếu mất s biến thiên này


bệnh thể do tổn thương hệ thn kinh thực vật, quan đích nht là thận hay mất điều hòa do tổn thương não bộ đặc bit vùng hạ khâu não.
Nghiên cứu của Verdechia P., Woodhouse K. cs cho rằng sự mất khỏang trũng của HA về đêm một phản ứng nghịch thưng về nhịp sinh học dễ đưa đến các biến chứng như: NMCT, loạn  nhịp  tim,  đột  tử,  nhất    phụ  nữ  [14].  Nghiên  cứu  của  Mustafa  Aydin,  MD, Ali Ozeren,MD cs cho thấy chức năng tâm trương tht trái bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát không trũng giảm sớm hơn nhóm có trũng. Nghiên cứu của Cuspidi C., Meani S.,và cs cho thấy chỉ số khối lượng cơ thất trái, bề dày vách liên thất, đường kính nhĩ trái và gốc động mạch ch cao hơn rệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không trũng so với nhóm bệnh nhân tăng huyết áp trũng v ban đêm ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của Hiroshi và cs tiến hành ở Yamanashi Nhật Bản, nghiên cứu trên 56 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng đo HA ngoại trú 24 giờ kết quả cho thấy nhóm THA không trũng HA về ban đêm chỉ số khối lượng thất trái kích thước nhĩ trái lớn hơn nhóm trũng. Các nghiên cứu sử dụng ABPM
24 gi tại Việt Nam: Năm 1994, ln đu tn ở Vit Nam, Nguyn Mnh Phan và cs nhận t kết qu nghiên cu "s dụng máy đo huyết áp t đng 24 gi trên bnh nhân tăng huyết áp". c c giđã m hiu c kiu hình dao động ca HA bệnh nhân THA đánh giá nh nng HA bnh nhân phi chịu đng qua ABPM 24 gi. Năm 1997, Nguyễn Diệu Liên Phương tổng kết hiệu quả sử dụng máy đo HA tự đng 24 giti Bệnh viện Thống Nhất thành phH Chí Minh trong chẩn đoán, theo i điu trvà tiên lưng bnh nhân THA. Năm 2000, Bùi Xuân Hp đã kho sát sbiến thiên HA trong 24 gi ni cao tui b THA bng ABPM. m 2002, Nguyn Đăng Cưng nhn xét kết quả đo HA bằng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên 119 bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện 7A đã kết luận sự tổn thương quan đích liên quan với tính chất “không trũng” của đường biến thiên huyết áp 24 giờ. Năm 2004, Cao Thúc Sinh nghiên cứu sự biến thiên huyết áp bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng kỹ thuật Holter huyết áp 24 giờ, ng đã nhận xét biến thiên tần số tim ở người bình thường tương t người ng huyết áp, tỷ l người bình thường không trũng huyết áp ban đêm là 43,3%, người ng huyết áp 40% và người già trên
60 tuổi t l không trũng huyết áp ban đêm cao hơn cả người bình thường bệnh nhân tăng huyết áp. THA là một bệnh đang lưu hành rộng rãi.
2. TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH
Do tổn thương quan đích đóng vai trò quan trọng trong dự báo nguy tim mạch toàn thể ca bệnh nhân THA việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái dày thành ĐM cảnh hoặc mảng va sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu t nguy thp hoặc trung bình, trong khi nếu thương tổn tim mạch phát hiện được qua siêu âm thì h sẽ được xếp vào nhóm nguy cơ cao hơn. Do đó, siêu âm tim Doppler mạch được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương quan đích không được phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi thể cũng được khuyến khích bằng chứng cho thấy đó một dấu chứng nhạy cảm cho tn thương cơ quan đích, không chỉ ở bnh nhân ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân THA.
- Phân loại THA theo yếu t tác đng đến tiên lượng bệnh: Các yếu tố tác động đến tiên lượng bệnh gm có: Yếu t nguy cơ, tổn thương quan đích. Cả WHO (1996), JNC-VI và WHO/ ISH (1999) đều nhấn mạnh vai trò bất lợi đối vi tiên lượng bnh của các yếu t nguy cơ (YTNC), các tổn thương cơ quan đích (TOD: Target Organ Damage) và các biến chứng có biểu hiện lâm sàng của tổn thương các cơ quan đích (mà JNC-VI gọi CCD: Clinical Cardiovascular Disease WHO/ ISH 1999 gọi ACC: Associated Clinical Conditions), để đề ra chiến lược điều trị bệnh THA có giá trị thực tiễn cao.


Tăng HA mối tương quan liên tc mức độ với tăng nguy bệnh mạch vành và đột qụy [8]. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và tăng cholesterol máu cũng dẫn đến tăng mnh nguy cơ bệnh tim mch với bất c mức THA nào. Do đó, nguy tuyệt đối BTM bệnh nhân THA dao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, gii, mc HA và sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác [8].

Bng 5: Nhng yếu t nh ởng ti tiên lượng bnh nhân tăng huyết áp [11]

Những yếu tố nh hưởng tới tiên lượng
bệnh nhân THA theo WHO/ ISH (1999), ESH/ESC(2003),ESH/ESC(2013)YTNC về bệnh tim mch
Tn thương
quan đích
Biểu hiện lâm
sàng
đi kèm
Sử dụng yếu tố nguy cơ đ phân loại mc độ
nguy cơ:
- Mức đ tăng HATT
HATTr (đ 1-3).
- Nam > 55 tuổi, Nữ > 65 tuổi.
- Hút thuốc lá.
- Ri loạn Lipid máu. Cholesterol TP > 6,5mmol/l, hoặc LDL-C > 4mmol/l, hoặc HDL-C <1,2 mmo/l
(n < 1,0; nam < 1,2mmol/l).
- Đái tháo đường.
- Tiền căn gia đình ngưi sm mc bệnh tim mch (nam <55 tuổi, nữ <65 tui).
- C- reactive protein ≥ 1mg/dl.
- Yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng:
+ Gim HDL- cholesterol.
+ Tăng LDL- cholesterol.
+ Microalbumine niệu trên bệnh nhân đái tháo đường.
+ Ri loạn dung nạp glucose.
+ Béo phì.
+ Li sống tĩnh tại.
+ Tăng fibrinogen máu.
+ Nhóm người nguy cao về kinh tế xã hội.
+ Nhóm sắc tộc nguy cơ cao ng địa
nguy cơ cao.
- Phì đại thất trái:
Điện m đồ:
(Sokolov-Lyons > 38mm, Cornell > 2440mm*ms, Siêu âm:
(LVMI:nam>125,nữ110g/m2)
hoặc X quang.
- Protein niệu và/ hoặc ng nh
nồng đ creatinin huyết tương (nữ:
107 - 124µmol/l, nam: 115 -
133µmol/l).
- Hình nh mng xơ vữa (ở động mạch cảnh, chậu, đùi, đng mch chủ) trên siêu âm hoặc X quang.
- Hẹp động mạch võng mạc lan ta
hoặc khu trú.
- Bệnh mạch máu
não:
+ Nhồi máu não.
+ Xuất huyết não.
+ Cơn thiếu máu não thóang qua (TIAs).
- Bệnh tim:
+ NMCT.
+ Đau thắt ngực.
+ Tái tưới máu mạch vành.
+ Suy tim
huyết.
- Bệnh thn:
+ Bệnh thận do
đái tháo đường.
+ Suy thận: creatinine huyết tương (nam >
133µmol/l, n >
124 µmol/l).
+ Protein niu:
>300mg/24h.
- Bệnh động mạch:
+ Phình bóc tách
thành động mạch (dissecting aneurysm).
+ Bệnh động mạch vành có triệu chứng lâm sàng.
-  Bệnh võng mc do THA:
+ Xuất huyết hoặc xuất tiết võng mc.
+ Phù gai thị.


tổn thương quan đích thường gặp nhất trong bệnh tăng huyết áp, với tần suất
23 - 48% bnh nhân tăng huyết áp. Dày thất trái phát hiện nhờ:
- XQ: Kéo dài cung dưới trái, tlệ tim/lồng ngực ≥ 0,5.
- ECG: Nên xem điện tim như một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA để phát hiện thiếu máu tim, rối loạn dẫn truyền, ri loạn nhịp. Độ nhạy của đin tim khi phát hiện dày thất trái thấp nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1 + RV5 > 38mm) đưc xem như các yếu tố dự báo độc lập cho các bệnh tim mch.
+ Phì đại nhĩ trái: D2 sóng P hình dạng chẻ đôi, P 0,12 giây, V1 sóng P hai pha với pha âm ≥ 0,08 giây.
+ Phì đại thất trái tâm thu: Trục trái, chỉ số Sokolov-Lyon (SV1+RV5 hoặc V6 > 38mm hoặc RV5 hay RV6 > 26mm).
- Siêu âm tim: Siêu âm tim nhạy hơn điện tim trong phát hin dày thất trái dự báo nguy cơ tim mạch. Siêu âm tim được chỉ định rộng rãi ngày càng ph biến khi chưa chắc chắn để đưa ra một quyết định điều trị thì kiểm tra bằng siêu âm tim giúp phân loại chính xác hơn nguy cơ toàn thể của THA để có hướng điều trị.
- Dày vách liên thất và thành sau tht trái ≥ 11mm.
- Nhĩ trái > 4cm hoặc > 2cm/m2.
- LVM (khi lưng thất trái) tính theo công thc Devereux. LVM bình thưng: 139,6± 34,2g cho cả hai giới, dày thất trái khi LVMI (chỉ số khối ng thất trái) nam > 125g/m2, nữ > 110g/m2.
Tuy do bệnh tăng huyết áp gây ra, nhưng một khi đã hình thành, dày tht trái tr thành một yếu t nguy độc lập với nhiều bệnh tim mạch như đột tử, thiếu máu tim, nhồi máu tim và suy tim không phụ thuộc vào mc độ huyết áp cao hay bình thường sau điều trị.
Theo nghiên cứu dịch tễ học cho thy PĐTT làm nguy xuất hiện suy mạch vành tăng gấp 3, suy tim gấp 5, TBMN gấp 6 ln; PĐTT kèm loạn nhịp tim, nhất nhịp thất (rung tht, ngoại tâm thu thất) nguy đột tử tăng 5-6 lần. Theo Cooper cs, khi khối lượng thất trái tăng
100g thì nguy t vong tăng 2,1 lần khi chiu dày thành sau tht trái tăng 0,1cm nguy t
vong tăng 7 lần, nguy cơ này độc lập với chức năng thất trái và số động mạch vành bị hẹp nặng.
PĐTT với THA trũng không trũng. Những nghiên cứu siêu âm tim mới đây ng cho thấy chỉ số khối thất trái khuynh hướng tăng lên những người ng huyết áp không có trũng so với người có trũng.
Tăng huyết áp là yếu t nguy chính của việc xuất hiện tai biến mạch máu não. Các động mạch não rt dễ bị tổn thương do bệnh tăng huyết áp, các động mạch dày ra, mất độ đàn hi, biến dạng dễ làm thành các túi phồng nhỏ, cả động mch lẫn túi phồng nhỏ đều nguy bị vỡ khi xảy ra cơn tăng huyết áp kch phát hoặc khi huyết áp tăng rất cao và kéo dài.
Cơn THA kịch phát quá cao còn có th gây phù não và các tổn thương vi thể khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. THA còn yếu t nguy quan trọng của bệnh vữa động mạch não thể gây nhồi máu não (nhũn não). Thống của các tác giả trên thế giới cho thấy tần suất tai biến mạch não ng rt rõ những bệnh nhân THA, tần sut đó 1,7% nam, 0,8% ở nữ, tăng lên 5,2% nam và 3,5% nữ nếu bệnh nhân THA theo nghiên cứu của Kannel và cộng sự. Qua những thử nghiệm lớn nghiên cứu điều tr THA thường xuyên đã chỉ ra vai trò quan trọng trong việc làm gim tỷ l tai biến mạch máu não trong cả hai dạng chảy máu não


hoặc thiếu máu não.V lâm sàng những người bệnh bị THA thể thấy đau đầu nhất về cuối đêm và sáng sớm, vùng chẩm, trán, thái dương, khi đau tản mạn, hoặc đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mt, ù tai, giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên.
Khỏang 50 triệu người Mỹ có THA (HATTh>140mmHg hoặc HATTr>90mmHg) hoặc đang điều tr thuốc chống THA.Việc giảm áp lực máu tới mc bình thưng dẫn đến giảm tương ứng TBMMN xảy ra.Trong điều trị THA, nếu HATTh gim 10 mmHg sẽ giảm 35-40% YTNC của TBMMN. Vữa động mạch là YTNC dẫn đến TBMMN, trong đó THATTh hoặc THATTr là yếu tố quan trọng nht gây nên va động mạch. Trong một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tui được theo dõi trong vòng 18 m, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gp 7 ln so vi ni không THA. Ni ta thấy rng HATTh 160mmHg hoc HATTr 95mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần. Dĩ nhiên những bệnh nhân này nên điều trị thuốc chống THA. Nghiên cứu lâm sàng của Frank J Domino, Norman M Kaplan (2004), sử dụng liệu pháp chống THA đã gim tỉ l mắc TBMMN khỏang 35-40%; 20%-25% nhồi u tim (NMCT); hơn
50% suy tim. Ngưi ta đã ưc tính rng, trong các bệnh nhân vi THA giai đon I (ví dụ, HATTh
140-159mmHg và /hoc HATTr 90-99 mmHg) và m theo c YTNC bnh tim mch, nếu duy trì gim HATTh 12mmHg liên tc trong 10 năm s d phòng giảm t l t vong là 9,9%.

Bng 6. Tn thương não hai nhóm bệnh nhân [1]

Nhóm
Tn thương não

Chung
Nhóm có trũng
Nhóm không trũng

p
XHN
24 (34,2%)
4 (20,0%)
20 (40,0%)
< 0,05
NMN
30 (42,8%)
7 (35,0%)
23 (46,0%)
> 0,05
Cơn thiếu máu não thóang qua
2 (2,8%)
1 (5,0%)
1 (2,0%)
> 0,05
Số BN tn thương não
56 (80,0%)
12 (60,0%)
44 (88,0%)
< 0,05
Tlxuất huyết não, nhi máu o nhóm bệnh nhân THA không có trũng cao n nhóm có trũng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tuy nhiên, tỷ l tổn thương não chung, và xuất huyết o nhóm bệnh nhân THA không có trũng cao hơn nhóm THA có trũng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bng 7. Liên quan các giá trị huyết áp trên ABPM với tn thương não tim [1]


Đc điểm HA
TBMMN

p
Bệnh tim


p
Không
Không
HATT 24giờ
124.5±40.2
141.7±22.9
<0,05
124.2±40.2
144.2±22.9
<0,01
HATTr 24 gi
82.5±16.5
89.7±13.9
>0,05
82.5±14.2
89.7±14.3
<0,05
HATT ban ngày
130.5±25.4
139.6±24.4
>0,05
125.1±18.2
143.1±25.2
<0,01
HATTr ban ngày
80.7±16.7
88.1±16.0
>0,05
79.8±16.9
89.5±15.3
<0,05
HATT ban đêm
133.4±21.9
143.1±22.8
>0,05
131.6±15.6
145.1±24.2
<0,05
HATTr ban đêm
83.9±16.8
90.7±13.4
>0,05
84.8±13.3
91.3±14.3
>0,05
Các trị số trung bình HATT 24 giờ tổn thương tim, não cao hơn nhóm không tổn thương ý nghĩa thống (p<0,05). Các trị s trung bình HATTr 24 giờ, HATT ban ngày,


HATTr ban ngày, HATT ban đêm nhóm tổn thương tim cao hơn nhóm không tổn thương có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Kết quả nghiên cứu của Dương Thanh Bình về tổn thương não ở hai nhóm bệnh nhân THA có trũng không trũng được trình bày bng trên. Tổn thương não chung hai nhóm bệnh nhân THA 80%, trong đó xut huyết não chiếm 34,2%, nhồi máu não chiếm tỷ l 42,8%. So sánh giữa hai nhóm bệnh nhân THA trũng không trũng thì nhóm bệnh nhân THA không có trũng HA về ban đêm tỷ l tổn thương não cao hơn nhóm THA trũng về ban đêm (p > 0,05), tổn thương não chung nhóm THA không trũng cũng cao hơn nhóm trũng (p < 0,05). Nhận xét chung v tổn thương não hai nhóm THA trũng không trũng trong chuyên đề "mối liên quan giữa tình trạng trũng hay không trũng huyết áp ban đêm và nguy bệnh tim mạch" ghi nhận "Nhồi máu não thể khuyết thể được thăm dò bằng cộng hưởng t chiếm khỏang 30-50% những bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi không triệu chứng, ngoài yếu t nguy tuổi tăng huyết áp, thì bất thường huyết áp ban đêm cho thấy cũng một yếu t nguy cơ, ở những bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi cho thy những người không trũng tần suất nhồi máu não khuyết cao hơn những người trũng". Nghiên cứu của Tống Mạnh Chinh trên 83 BN lớn tuổi đt quỵ não cấp với kỷ thuật đo HA 24 gi nhận thấy t l bệnh nhân THA không trũng (93,75%) nhóm xuất huyết não, (74,51%) nhóm nhồi máu não; tỷ l chung ca nhóm đột quỵ (81,93%). So sánh giữa hai nhóm bệnh nhồi máu não xut huyết não sự khác biệt ý nghĩa thống kê, nhóm xuất huyết não rối loạn nhịp ngày đêm nhiều hơn nhóm nhồi máu não, biến thiên kiểu không trũng nhiều hơn vi p < 0,05.
mọi vùng địa nơi được nghiên cứu đều cho thấy THA tâm thu, tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương yếu t nguy đc lập gây ra tt cả các loại bệnh tim mạch. Có khỏang 8-18% người trưởng thành tăng huyết áp, trong đó hơn một nữa là người cao tuổi. Nhưng t l các loại THA gây bệnh tim mạch như thế nào thì vẫn còn bỏ ngõ. Khi huyết áp (HA) tâm thu ³160mmHg hoặc HA tâm trương ³ 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3.1 nam giới và 2.9 lần nữ gii so vi HA bình thường. Nếu HA tâm thu 140-159mmHg HA tâm trương 90-94 mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ đt quỵ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học như của R. Collins, R. Peto, S. MacMahon, A. Rogers khi theo dõi trên 40.000 thể trong 5 năm đưa đến kết luận sự khác bit huyết áp tâm trương trung bình giữa nhóm điều tr nhóm chứng 5-6 mmHg thì giảm nguy đột quỵ 40%. 45 nghiên cứu trên 450.000 dân phát hiện 13.000 tai biến cho thấy tương quan thuận cht chẽ giữa HA tâm trương đột quỵ mà không phân biệt nhóm tuổi <45,
45-64 hay ³ 64. Tỷ l đột quỵ mới mắc tăng 46% bệnh mạch vành tăng 29% khi HA tâm trương tăng 7,5mmHg. Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới cho thấy 30% HA tâm thu 140-159mmHg; chỉ 36% nam 41% nữ HA tâm thu
³160mmHg. Như vậy 60% tai biến lần đầu xảy ra khi HA tâm thu <160 mmHg. Tại Huế, t
1992-1996 tác giả Hoàng Khánh nghiên cứu 921 truờng hp đột quỵ thấy THA thể XHN
90,45% còn ở thể NMN 62,68%, không biết THA trước đó 72,20%. Nhìn chung thì tỷ l mới mắc về bệnh tim mch người cao tuổi liên h chặt chẽ với huyết áp tâm thu hơn huyết áp tâm trương [5].
Liên quan rất về tui tác, tăng huyết áp... từ đó gây vữa động mch hệ quả cuối cùng là gây nhiều biến c tim mạch trong đó mạch máu não.


Bng 8. Phân bố các yếu tố nguy trong đt qu của mt số nghiên cứu

Yếu tố nguy cơ/ Nghiên cứu (Tác giả
và ng)
Tăng huyết áp
Đái tháo
đường
Tăng lipid máu
Bệnh tim mch
Tiền sử gia đình
Hút thuc lá
Nghiện rượu
Hoàng   Khánh   1996, Huế, n=921
73,47%
2,28%
29,88%
22,32%

15,26%
5,47%
Vi  Quốc  Hùng   Cs
2001,    Thái    Nguyên, n=182
78,5%
3,8%
53,9%
8,2%

28,4%
26,9%
Akbar D.H. 2001 (Saudi Arabia)
56%
50%
33%
-
-
41,5%
-
Smadja D. 2001 (Martinique-Pháp)
69,1%
29,5%
-
-
-
-
-
Corbin 2003 (Barbados- Caribê)
70%
34%
-
-



Gusev 2003 (Nga)
92,5%
-
58,8%
73,2%



Weiwei Zhang M. 2003 (Trung Quốc)
(lứa tuổi 18-45 tui)
42,2%
5,5%
4,5%
9,4%
3,45%


Connor M. 2003 (Limpopo-Nam Phi)
72%
17%
-
16% (rung
nhĩ)
-
12%
19%
Ng Văn Thông 2004 (Hà Ni-Việt Nam)
69%
11%
36%
84%
21,4%
-
-
Ng Phú Kháng, 2004 (BV 103-Vit Nam)
82,5%
22,5%
15%
31,2%
8,75%
11,2%
6,25%
Phạm Gia Khải 2004 (Hà Ni - Việt Nam)
77,2%
-
-
15,1%
-
-
-
Helen Rogers 2004 n=4440, >65 tuổi
45,6%
7,3%

35,0%

28,4%
53,0%
Dương Đình Chnh
2004, n=114, Nghệ An
66,7%
6,7%

20,2%



Bùi Lan Vi 2005, n=186, BVCh Rẫy
73,65%
17,7&
71,45%
17,2%

59,3%
42,6%

Qua bảng trên chúng ta d dàng thấy THA YTNC chiếm tần suất cao nhất trong các YTNC của bệnh TBMMN, nhận xét này tính thống nhất cao trong các công trình nghiên cu ở các Châu lục khác nhau trên thế giới. Theo Lowington S. 2002 Chobarian 2003 thì nguy cơ


tim mạch tăng gấp đôi khi gia tăng mỗi 20/10mmHg nhóm 40-69 tuổi vi nguy cơ nhóm huyết áp 115/75mmHg 1 thì nhóm 135/85 2, nhóm 155/95mmHg 4, nhóm 175/105mmHg 8. Theo Go AS Cs 2013 (Circulation, 127, e6-e245) thì nguy còn tùy thuộc gii và các yếu tố nguy khác đi kèm khi ở cùng một mức huyết áp, điều này cần chú ý một thể thể mắc nhiều yếu t nguy cơ đng phát qua bảng sau:

Bng 9. Nguy 10 năm lứa tui 55-84 (Framingham heart study), 2013


HATTh(mmHg) YTNC

95-105

0

138-148

0

138-148
ĐTĐ

138-148
ĐTĐ
+Thuc

138-148
ĐTĐ
+Thuc lá+rung nhĩ

138-148
ĐTĐ+Thuc lá+Rung nhĩ+bệnh tim mch

Nam

2,6

4,0

5,4

8,4

14,8

22,4

Nữ

1,1

2,0

3,5

6,3

18,1

27,0

Qua phân tích gộp 61 nghiên cứu thấy nếu giảm 2mmHg huyết áp tâm thu trung bình thì nguy cơ biến cố tim mch giảm như sau:



đồ 1. Gim huyết áp kết quả làm gim tỷ lệ nguy tử vong

Vậy thái độ xử trí tăng huyết áp khi bị đột quỵ n thế nào, đích ra sao? Đích cn đạt được đưa huyết áp về trị số <140/90mmHg, nếu bệnh nhân kèm theo đái tháo đưng/suy tim/ bệnh thận mạn/thiếu máu tim thì đích cần <130/80mmHg. Nguyên tắc điều chnh huyết áp là nhanh trong xuất huyết não (đích cần là trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi phát), còn đối với nhồi máu não thì giảm huyết áp từ t 15% trong 24 gi đầu kéo dài vài ngày sau (theo AHA/ASA-
2013), còn theo ESH/ESC-1013 thì giảm dưới 25% trong những gi đầu và tiếp sau đó khi huyết áp trên 180/120mmHg cho đến đích cần thiết. Thuốc lựa chọn hàng đầu sau đột quỵ ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin, hàng thứ hai là li tiểu hoặc ức chế canxi. Ưu tiên sử dụng đơn độc ức chế men chuyển khi dưới 55 tuổi, còn ttuổi đó tr lên nên sử dụng ức chế canxi. Nếu sử dụng đơn độc không đạt hiệu quả thì bước hai nên phối hợp hai thuốc trên. Bước ba phối hợp thêm lợi tiểu thiazide; bước bốn kết hợp thêm chẹn alpha/beta hoặc một loại lợi tiểu khác.

Trong thc tế y thuộc o tr s huyết áp c nhp viện đ cấp cứu như sau [2], [10], [11]:

- Khi huyết áp tâm thu trên 230mmHg hoặc huyết áp tâm trương t 121-140mmHg thì labetolol 10mg tĩnh mạch trong 1-2 phút th lặp lại sau 10-20 phút, tổng liều tối đa 300mg. nếu chống chỉ định labetolol thì sử dụng enalapril 1,25-2,5mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Hoặc nicardipin truyền 5mg/giờ sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mi 5 phút cho tới khi đạt liều ti đa
15mg/giờ. Cân nhắc sử dụng nitroprussid thuốc này gây tăng áp lực nội sọ làm ngưng trệ
cơ chế tự điều hòa của não.

- Khi huyết áp tâm trương trên 140mmHg thì dùng ngay nicardipin liều khởi đầu 5mg/gitĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho ti khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. thể sử dụng furosemide (lasix) liều 20-80mg tĩnh mch, lặp lại liều trên sau 6-8 giờ nếu cần.
- Nếu huyết áp tâm thu trên 180mmHg hoặc huyết áp tâm trương trên 105mmHg qua
2 lần đo liên tiếp cách nhau 5-10 phút thì (chống chỉ định sử dụng rtPA) tiêm tĩnh mạch labetalol
10mg trong 1-2 phút. Sau đó thể lặp li liều trên hay ng gấp đôi liều cách mỗi 10-20 phút cho đến tng liều 300mg. Hay thể sử dụng nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho ti khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Nếu không đạt được đáp ứng sau 30 phút thì có thể sử dụng nitroprussid 0,5-10mcg/kg/phút.
Cần theo dõi huyết áp mỗi 10 phút trong khi s dụng thuc nh mạch nhằm xem xét đáp ứng tụt huyết áp đ kịp thi can thiệp. Chú ý trong sau khi sử dụng rtPA thì phải duy trì huyết áp dưới 180/105mmHg, bằng cách theo dõi huyết áp mỗi 15 phút/lần trong gi đầu tiên sau tiêm rtPA và mỗi 30 phút trong 9 giờ tiếp theo và ít nhất mỗi giờ cho đến 24 giờ.
Tóm lại, tăng huyết áp rất thường gặp trong đột quỵ, xử trí làm giảm huyết áp ngoài dựa vào tr số còn phải cân nhắc nhịp sinh học ngày đêm để dịch chuyển thời gian cho thuc, nh đến các yếu t nh hưởng đến huyết áp đặc bit tăng áp lực nội sọ sau đt quỵ cần phải chú ý đến lối sống, theo dõi, điều trị liên tc sau đó nhm hạn chế tái phát đt quỵ.

TÀI LIU THAM KHẢO

1.  Dương Thanh Bình (2007), Nghiên cứu mối liên quan gia tăng huyết áp nguyên phát có trũng không trũng với một số tổn thương quan đích bằng máy đo huyết áp lưu động
24 giờ (ABPM)”, Luận án chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Dược Huế.

2.  Nguyễn Minh Hiện (2013), Đột quỵ não, NXB Y học.

3.  Phm Gia Khải cs (2002), Tần suất tăng huyết áp các yếu t nguy các tỉnh phía Bắc Việt Nam”, Tp chí Tim mạch học Việt nam, Số 33.
4.  Phm Gia Khải cs (2000), "Đặc điểm dịch tễ học bệnh tăng huyết áp tại Nội",
Kỷ yếu toàn văn các đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội tim mạch học quốc gia Việt Nam, Huế
2000, tr. 258-296.

5.  Hoàng Khánh (1996), Nghiên cứu mối mối liên quan giữa thi tiết và tai biến mạch máu não người trưởng thành ti Thừa Thiên Huế, Luận án Tiến khoa học Y Dược, Đại học Y khoa Hà Nội.
6.  Hoàng Khánh (2002), "Tăng huyết áp trong tai biến mạch não", Kỷ yếu toàn văn các đề
tài nghiên cứu khoa học, Đại hội tim mạch học quốc gia Vit Nam, Hải Phòng 2002, tr. 85-89.

7.  Hoàng Khánh (2000). Tăng huyết áp thể tai biến mạch máu não tại bnh viện Trung Ương Huế. K yếu toàn văn các đ tài khoa học,Hội nghị chuyên ngành Tim mch ng huyết áp lần thứ IV 18-20 tháng 11 năm 1999(301- 303) tại thành phố H Chí Minh Đại hội Tim mạch học toàn Quốc lần thứ 8, 12-25 tháng 4 năm 2000, 208- 214.
8.  Hoàng Khánh, Ngô Kim Nhã (2009), Đánh giá sự phối hợp các yếu t nguy liên quan đến thể tai biến mạch máu não hệ cảnh, Tạp chí Y học Việt Nam, Số 3, tr391-398.
9.  Nguyễn Lân Việt và cs (2003), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh Tim mạch, tr. 112-14.

10. AHA/ASA (2013), Guideline for the early Management of patients with acute ischemic stroke.

11. ESH/ESC-(2013), Guidelines for the management of arterial hypertension.

12. MPJ   van   Boxtel,   LHG   Henskens   et   al   (2006)   “Ambulatory   blood   pressure, asymptomatic  cerebrovascular  damage  and  cognitive  function  in  essential  hypertension”, J. Hypertens.,20, pp. 5-13.
13. Pickering  TG  (2005),  “Should  we  be  evaluating  blood  pressure  dipping  status  in clinical practice”, J. Hypertension,Vol.7, no. 3.
14. Verdecchia  P,  et  al  (2004),   Clinical  Usefulness  of  Ambulatory  Blood  Pressure
Monitoring”, J. Am. Soc. Nephrol, 15, pp. 30-33.

Subscribe your email address now to get the latest articles from us

 

Nuôi dạy con thông minh

Copyright © 2018. Nơi chia sẻ những kiến thức y khoa.
Design by Bacsiluc.com. Published by Fanpage Chia sẻ trực tuyến KIẾN THỨC Y KHOA. Powered by Blogger.
Creative Commons License