Tăng huyết và đột quỵ
Hoàng
Khánh1
1. MỘT SỐ
NÉT VỀ TĂNG HUYẾT ÁP
Quy định về
tăng huyết áp cũng
thay
đổi theo thời gian. Năm
1978, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã quy định tăng huyết áp khi huyết áp ≥ 160/95 mmHg; Năm 1993 WHO và Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH) quy định từ 140/90 mmHg trở lên được gọi là tăng huyết áp (THA) chính thức.
Đầu năm 1999, và mới đây năm 2004 Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và hội THA Quốc tế
(ISH) định nghĩa một người lớn bị THA khi chỉ số huyết áp tâm thu (HATT) được xác định
≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr)
≥ 90mmHg [80]. THA là một yếu tố nguy cơ cao đối với
bệnh tim mạch ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tần suất các yếu tố nguy cơ. Tăng huyết
áp ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế). Trên thế giới tỷ lệ
THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước Châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như
Hà Lan 37%, Pháp 10-24%,
Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam
tần
suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống kê điều tra THA ở
Việt Nam cho thấy: Năm 1960 THA chiếm 1,0% dân số, 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm
2002 ở miền Bắc là 16,3% [4].

Lứa tuổi
Giới
|
20-34
|
35-44
|
45-54
|
55-64
|
65-74
|
≥75
|
Nam
|
9,1
|
24,4
|
37,7
|
54,0
|
63,9
|
72,4
|
Nữ
|
6,7
|
17,6
|
34,0
|
52,0
|
70,8
|
80,1
|
Bảng 2. Tỷ lệ % về biết,
được điều trị và
kiểm soát được tăng huyết áp tại Hoa Kỳ
ở người THA 2005-2008 theo lứa tuổi
Lứa tuổi
|
Biết
|
Được điều trị
|
Kiểm soát được
|
20-39
|
63,0
|
49,2
|
38,4
|
40-59
|
82,2
|
73,3
|
54,5
|
≥60
|
84,0
|
80,4
|
53,3
|

Bảng 3. Tỷ lệ % về biết,
được điều trị và
kiểm soát được tăng huyết áp tại
Hoa Kỳ ở người THA 2007-2010
Biết
|
Được điều trị
|
Kiểm soát được
|
81,5
|
74,9
|
52,5
|
Hoàng Khánh nghiên cứu 921 truờng hợp đột quỵ thấy THA ở thể XHN 90,45% còn ở thể
NMN
62,68%, không biết THA trước đó là 72,20%.
Tăng huyết
áp tâm thu đơn độc:
Đối
với người lớn, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng giảm. Khi trị số của HATT > 140 mmHg và HATTr < 90mmHg, bệnh nhân được gọi
là THA tâm thu đơn độc. Độ chênh HA (tâm thu - tâm trương) và HATT dự báo nguy cơ và
quyết định điều trị [3].
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi: Trẻ em và người trẻ,
thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao
nhưng HATTr và HA trung bình bình thường. Huyết áp ĐM chủ tuy vậy cũng bình thường. Điều này có thể
dựa vào sự phân tích sóng mạch.
Tăng huyết áp tâm
trương đơn độc: Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi HATT
< 140 và HATTr > 90mmHg. Mặc dù
HATTr thường được cho
là yếu tố tiên lượng tốt nhất về nguy cơ ở bệnh
nhân tuổi < 50, một số nghiên cứu tiền cứu về THA tâm trương đơn độc cho thấy tiên lượng có thể lành tính, tuy vậy vấn đề đang còn tranh luận [7].
Tăng huyết áp "áo choàng trắng" và hiệu ứng "áo choàng trắng": Một số bệnh nhân HA
thường xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác sĩ trong khi HA hằng ngày hoặc đo
24
giờ
lại bình thường. Tình trạng
này gọi là "THA áo choàng trắng", cho dù một thuật ngữ
khác ít mang tính cơ chế hơn là "THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc". Tỷ lệ hiện mắc "THA áo choàng trắng" là 10-30%, chiếm
một
tỷ lệ không phải không đáng kể trên những đối tượng THA. THA
áo choàng trắng tăng theo tuổi và tỷ lệ này <10%
ở THA độc 2, độ 3 khi đo tại phòng
khám. Tăng HA áo choàng trắng có thể là khởi đầu của THA thực sự và có thể làm
tăng nguy cơ BTM mặc dù không phải nghiên cứu nào cũng trả lời như thế. Nghi ngờ THA áo choàng trắng khi HA đo tại phòng khám
tăng hoặc kháng trị trong khi không có tổn thương cơ quan đích. Những người THA phòng khám đơn độc có nguy cơ tim
mạch thấp hơn những người vừa THA
phòng khám và THA 24 giờ [1], [6].
Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc: Thường ít gặp hơn
THA áo choàng trắng nhưng
khó phát
hiện
hơn, đó
là tình
trạng trái ngược - HA
bình thường
tại
phòng khám và THA
ở nơi khác, ví dụ
tại nơi làm việc
hay
tại
nhà (THA 24
giờ
đơn độc). Những bệnh nhân này có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng HA luôn luôn bình thường.
Xuất
phát từ WHO/ISH 1999 và 2003 trong đó đánh giá nguy cơ thêm cho nhóm có HA bình thường cao. Các khái niệm
nguy cơ thấp, trung bình, cao và rất cao để chỉ nguy cơ bị các
bệnh lý tim mạch trong vòng 10 năm lần lượt tương ứng là < 15%, 15-20%, 20-30% và > 30% theo Framingham, hoặc nguy cơ bị bệnh lý tim mạch gây tử vong lần lượt tương ứng là < 4%,
4-5%, 5-8% và > 8% theo tiêu chuẩn SCORE. Các phân loại
này có thể được sử dụng
như là các dấu chỉ điểm của nguy cơ tương đối, vì vậy các bác sĩ có thể tự áp dụng một hay vài biện pháp
thăm dò không bắt buộc phải dựa vào các ngưỡng điều trị HA đã quy định.
- Phân loại theo
mức độ THA:
Bảng 4. Phân loại THA theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008
Phân loại HA và mức độ THA
|
Huyết áp (mmHg)
|
|
Tâm thu
|
Tâm trương
|
|
Tối ưu
(*) Bình thường Bình thường cao
THA độ 1 (nhẹ) (**) THA độ 2 (trung bình) THA độ 3 (nặng) (***)
THA tâm thu đơn độc
|
< 120
< 130
130 - 139
140 - 159
160 - 179
≥ 180
≥ 140
|
< 80
< 85
85 - 89
90 - 99
100 - 109
≥ 110
< 90
|
Ghi chú:
(*) Huyết áp tối ưu ít có nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên huyết áp đo thấp thường xuyên cần
được xem
xét về ý nghĩa lâm sàng của nó.
(**) Dựa trên trung bình của 2 hoặc nhiều hơn 2 lần đo tại một thời điểm và của 2 hoặc
nhiều lần thăm bệnh sau lần sàng lọc đầu tiên.
(***) Khi HATT và HATTr không cùng nhóm phân loại,
thì chọn mức phân loại
cao hơn.
- Phân loại theo nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp nguyên phát (THA không rõ nguyên nhân), thường gặp nhất, chiếm tỷ
lệ 95% [60].
+ Tăng huyết áp thứ phát, tăng huyết áp triệu chứng chiếm tỷ lệ 5%. Một số nhỏ bệnh nhân
trẻ
tuổi bị THA (thường
< 5-10%) có thể phát hiện được nguyên nhân đặc biệt gây THA. Các
biện
pháp áp dụng để tìm kiếm thường là khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các kết quả cận
lâm sàng thường quy.
+ Tăng huyết áp do nhu mô thận: Bệnh lý nhu mô thận
là nguyên nhân hay gặp nhất gây THA thứ phát. Khám phát hiện thận lớn và kiểm tra bằng siêu âm để tìm kiếm bệnh thận đa
nang. Ngày nay, siêu âm thận hầu như thay thế hoàn toàn kỹ thuật UIV trong
đánh giá cấu trúc giải phẫu của thận. Trong khi UIV đòi hỏi tiêm thuốc cản quang thì siêu âm
thận là kỹ thuật không xâm
nhập và nó có thể cung cấp đầy đủ các thông tin liên quan đến kích thước và hình dạng
thận, bề dày vỏ, tắc nghẽn đường niệu và khối lượng hai thận. Ngoài ra cần đánh giá bệnh lý nhu mô thận dựa vào sự hỗ trợ của các xét nghiệm đánh giá protein niệu, hồng cầu niệu, bạch
cầu niệu và creatinin máu. Các xét nghiệm
trên
chỉ định cho tất cả bệnh nhân THA. Nếu kết quả
phân tích các thông số nước tiểu và định lượng creatinin máu nhiều lần bình thường có thể loại
trừ bệnh lý nhu mô thận.
Nếu các test trên dương tính cần phải
theo dõi tỉ mỉ bệnh lý về thận.
+ Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận: Là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây THA
thứ phát. Khoảng 75% bệnh nhân hẹp ĐM thận là do xơ vữa (đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi),
25% còn lại do dị dạng xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). Các dấu chứng
hẹp ĐM thận bao gồm tiếng thổi ở bụng lan ra hạ sườn, hạ kali máu, đa hồng cầu và chức năng thận giảm dần. Tuy nhiên các dấu chứng này có thể không tìm thấy trên nhiều bệnh nhân THA do
ĐM thận. Ví dụ tiếng
thổi ở bụng chỉ nghe được trong khoảng 40% bệnh nhân hẹp ĐM thận. Đo đường
kính dọc của thận qua siêu âm
có thể sử dụng như một biện pháp sàng lọc. Tuy nhiên sự chênh lệch > 1,5 cm giữa hai thận (thường được chẩn đoán hẹp ĐM thận) chỉ được phát hiện trong
khoảng 60 - 70% bệnh nhân THA hẹp ĐM thận, đặc biệt các trường
hợp hẹp gần gốc của ĐM thận. Cho dù kỹ
thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu
cao, sự đánh giá phụ thuộc nhiều vào người
khảo sát. Các nghiên cứu cho thấy rằng trong tương lai, chụp mạch máu cộng hưởng từ có hỗ
trợ Gadolnium sẽ trở thành công cụ chẩn đoán THA do mạch máu thận được lựa chọn. Một số báo
cáo độ nhạy của kỹ thuật này là trên 95%. Một kỹ thuật hình ảnh khác với độ nhạy tương tự là
CT xoắn ốc nhưng đòi hỏi dùng thuốc cản quang có iodine và liều tia X tương đối cao. Khi nghi ngờ hẹp ĐM thận, biện pháp chụp ĐM thận để khảo sát trong lòng ĐM thận cần được chỉ định để xác định chẩn
đoán. Các biện pháp thăm dò xâm
nhập vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện hẹp
ĐM thận. Đánh giá tỷ lệ renin niệu tiến hành bằng cách đặt ống vào hai ĐM thận và lấy máu
đồng thời từng tĩnh mạch
thận và tĩnh mạch chủ dưới. Tuy nhiên test này chưa đủ độ
nhạy và độ đặc hiệu và không thể
khuyến cáo như một
biện pháp sàng lọc.
+ U tủy thượng thận: Là nguyên nhân hiếm gặp gây THA thứ phát. Kiểm tra nồng độ
catecholamine (adrenalin và noradrenaline) và nồng độ metamepherine trong các mẫu nước tiểu
24 giờ là biện pháp tin cậy để phát hiện bệnh lý này. Độ nhạy của phương pháp này trên 95%. Ở
các bệnh nhân này, sự bài tiết
adrenalin và noradrenaline, normetamepherine và metamepherine tăng, điều này có thể giúp
xác định chẩn đoán. Nếu sự bài tiết vào nước tiểu của các
catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng tăng không nhiều hoặc bình thường có thể áp
dụng test kích thích glucagon.
Nếu nghĩ đến nguyên nhân này nên thực hiện định lượng catecholamine sau khi bệnh nhân đã được điều trị hiệu quả với thuốc chẹn alpha. Điều trị nhằm
mục
đích dự phòng THA sau khi tiêm glucagon.
Test ức chế clonidine có thể áp dụng để đánh
giá nồng độ catecholamine huyết tương. Test này được sử dụng để xác định các bệnh
nhân THA nguyên phát đi kèm với cường giao cảm
gây tăng nhẹ bài tiết catecholamine và các thành phần
chuyển hóa của chúng trong nước tiểu. Khi đã chẩn đoán bệnh lý này, cần tiến hành xác định vị
trí
của khối u. Do các khối u này thường nằm trên tuyến thượng thận cho nên có thể phát hiện
qua siêu âm. Một kỹ thuật có độ nhạy
cao hơn là CT scan với kết hợp với MIBG scan (meta-
iodo-benzyl-guanidine) được sử dụng để phát hiện vị trí của u ngoài thượng thận và di căn của chúng. Khoảng 10% bệnh cảnh này là ác tính.
+ Cường Aldosterone tiên phát: Có thể phát hiện qua định lượng nồng độ kali máu.Tuy nhiên, chỉ khoảng 80% bệnh nhân có kali máu thấp trong giai đoạn sớm
của bệnh và một số tác giả còn cho rằng không có dấu kali máu
thấp trong trường hợp nặng, đặc biệt, trên các bệnh nhân bị tăng sản
thượng thận hai bên, nồng độ kali máu có thể bình thường hoặc có thể chỉ giảm nhẹ. Sau khi đã loại bỏ
các ảnh hưởng lên renin của các thuốc như chẹn beta, ức chế men chuyển, kháng
thụ thể angiotensine và lợi tiểu.
Bệnh được chẩn đoán xác định khi renin huyết tương thấp (< 1mg/ml/giờ)
và nồng độ aldosterone huyết tương
gia tăng. Tỷ số nồng độ aldosterone
huyết tương/hoạt động renin huyết tương >50mg/ml/giờ có giá trị cao trong chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát. Chẩn đoán được xác định thêm
bởi test ức chế fludrocortisone: Trên
bệnh nhân có cường aldosterone nguyên phát, nếu sử dụng fludrocortisone trong 2 ngày sẽ ức chế
hoạt động của renin nhưng không ức chế aldosterone trong huyết tương (không làm giảm
< 5mg/dl). Sử dụng
các kỹ thuật hình ảnh như CT, MRI
để xác định vị trí khối u sản xuất
aldrosterone; tuy nhiên, hình thái tuyến thượng thận ít liên quan với chức năng của nó. Lấy máu
tĩnh mạch thượng thận để phân tích cũng được một số tác giả cho là biện pháp tin cậy cho dù phải xâm nhập và khó thực hiện.
+ Hội chứng Cushing: Khoảng 80% bệnh nhân mắc hội chứng Cushing có THA. Bệnh nhân thường có đặc điểm bề ngoài cơ thể khá điển hình. Nồng độ cortisone trong nước tiểu
24 giờ là chỉ số tin cậy và áp dụng thực tế nhất để đánh giá sự tiết
cortisone,
nếu
≥110nmol(40mg) có giá trị gợi ý cao cho hội chứng này. Hội chứng này được xác định chẩn
đoán bởi test ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày (0,5 mg mỗi 6 giờ/8
lần) hoặc test ức chế dexamethasone suốt đêm (1mg lúc 23giờ). Đối với test 2 ngày bài tiết cortisone
trong nước tiểu
>
27nmol (10 mg/ngày) vào ngày thứ hai sẽ chẩn đoán hội chứng Cushing. Giá trị tương đối với test suốt đêm nếu cortisone
huyết tương > 140nmol/L
(5g/dl) kiểm tra vào lúc 8 giờ. Nếu kết quả
bất thường trong hai test giúp loại
trừ
khả năng hội chứng Cushing.
Nhiều test khác và kỹ
thuật chẩn đoán hình ảnh được sử dụng phân biệt
các dạng khác nhau của hội chứng.
+ Hẹp quai ĐM chủ: Là nguyên nhân gây THA thứ phát hiếm
gặp. Việc chẩn đoán thường
dựa vào khám lâm sàng. Nghe tiếng tâm thu nhẹ, nghe phía trước ngực và có thể sau lưng. Mạch đùi tới chậm
so với mạch quay. THA chi trên trội hơn và HA chi dưới thấp hoặc không đo được.
+ Tăng huyết áp gây ra do thuốc: Các
thuốc bao gồm: Cam thảo, viên tránh
thai uống steroid, kháng viêm không
steroid, cocaine, amphetamine, erythropoietine và cyclosporine. Bệnh nhân cần được hỏi kỹ lưỡng khi thăm khám. Khi cần thiết có thể sử dụng
các thuốc nghi ngờ gây THA thứ phát nhưng phải theo dõi cẩn thận.
+
Phân tích yếu tố di truyền: Thật
sự chưa có vai trò để trở
thành biện pháp thường quy khi thăm khám bệnh nhân THA. Mặc dù các bệnh nhân THA thường có tiền sử gia đình có
người THA và có yếu
tố di truyền góp phần bệnh nguyên của THA, dạng THA phổ biến nhất -
THA nguyên phát - có tính đa dạng về nguyên nhân và bất thường
đa gen. Sự khác biệt một vài
gen làm cho cá nhân nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu tố môi trường hoặc đối với một thuốc nào đó. Một vài gen chịu trách nhiệm mã hóa hệ thống kiểm
soát HA như ức chế men chuyển, thụ thể angiotension II, alpha-adducin
và kênh Na nhạy cảm
amiloride bị đột biến đã được ghi nhận ở người, nhưng
vai trò của nó trong cơ thể bệnh
nguyên của THA nguyên phát chưa
được rõ. Do vậy, hiện nay việc tìm kiếm các bệnh nhân THA bị đột biến gen ít được
khuyến cáo áp dụng.
+ Ngưng thở khi ngủ (sleep apnea) do nghẽn tắc: Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc xảy
ra ở 2% đến 4% những người trưởng
thành, và trên 50% những người có ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc bị
THA. Béo phì rất phổ
biến
ở người ngưng thở khi ngủ đến nỗi chỉ số nghi ngờ bị ngưng thở khi ngủ do THA có BMI >
27kg/m2. Nên hỏi bệnh kỹ những người này về triệu chứng ngưng thở khi
ngủ, ngủ không yên giấc và thường
xuyên mệt mỏi vào buổi sáng. Thông thường, chính những
người ngủ cùng sẽ đưa ra những thông tin đáng tin cậy, nhất là về triệu
chứng ngáy vì bản thân bệnh nhân có thể phủ nhận hoặc không để ý về các triệu chứng này. Những tranh cãi trước đây về
việc
ngưng thở khi ngủ
có phải là một yếu tố nguyên nhân gây THA không đã nói nhiều đến sự liên quan chặt chẽ của ngưng thở khi ngủ với béo phì. Trong khi người ta biết rằng,
béo phì góp phần lớn dẫn đến ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, khi ngủ có thể làm giảm mỡ nội tạng. Ngày nay khả năng có sự
tương quan về nguyên nhân giữa ngưng thở khi ngủ và THA đều chịu
ảnh hưởng của mối liên hệ béo phì THA và vai trò độc lập của ngưng thở khi ngủ trong
THA mạn tính. Các cơn ngưng thở ngắn cùng với sự kém
bão hòa chất oxy lặp đi lặp lại trong
ngừng thở khi ngủ có thể đã kích thích mạnh mẽ việc tiết ra các chất
thuộc hệ thần kinh giao cảm trực tiếp làm
tăng huyết áp. Ngoài việc giảm
cân, nhiều biện pháp về tư thế lúc ngủ có thể cải thiện chất lượng giấc ngủ ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, nhất là nằm
nghiêng một bên. Điều trị bằng thông khí áp lực dương liên tục có thể hữu ích trong việc làm
giảm
HA nói chung và có thể cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ tại tim và triệu chứng suy tim. Cho đến nay, chưa có nhóm thuốc hạ áp nào tỏ ra ưu việt hơn trong
việc
làm giảm HA ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc.
Thông
thường để chẩn đoán THA người ta chỉ dựa vào trị số HA đo tại phòng khám qua
kỹ thuật đo HA quy ước chuẩn. Tuy nhiên, có tới 20 - 40% số bệnh nhân này HA chỉ tăng ở
phòng khám, nhưng lại bình thường ở hầu hết các thời điểm đo, bị ảnh hưởng nhiều hay ít bởi các yếu tố tâm lý, môi trường, và có thể những sai lệch do người đo, dụng cụ đo [9]. Pickering
TG cho rằng sự chênh lệch giữa hai lần đo
trong một lần khám bệnh khác nhau hơn
nhiều so với điều các thầy thuốc nhận thức được. Như vậy, HA đo quy ước tại phòng khám
không phải ảnh được đầy đủ, chính xác gánh nặng
HA bệnh nhân phải chịu đựng.
Trái lại, HA đo ABPM 24 giờ phản ánh được những
biến thiên sinh học ngắn hạn, ban ngày, ban đêm tác động trên HA và
phản ánh gánh nặng THA đầy đủ hơn, trung thực hơn. Nếu chỉ căn cứ vào kết quả đo HA quy
ước sẽ có một số bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là THA, hoặc bị đánh giá sai mức độ THA hoặc trái lại bị bỏ
sót, được xem như là người bình thường. Họ sẽ được theo dõi, điều trị hoặc bị điều trị không đúng, gây tốn kém, ảnh
hưởng đến tâm lý, đời sống và
đôi khi còn có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Đo huyết áp liên tục 24 giờ có
thể giúp gián biệt được 2 trạng thái có trũng (CT) và không có trũng (KCT) của huyết áp.
Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại diễn biến tần số
mạch 24 giờ, qua đó có thể cung cấp những thông tin quan trọng
liên quan đến bệnh lý tim mạch. ABPM 24 giờ cho phép dự đoán các biến chứng tim mạch. Các nghiên cứu chứng tỏ các trị số HA 24 giờ liên quan chặt chẽ với các biến chứng tim mạch. Nhờ vào đo HA liên tục 24 giờ
người ta đã biết được cụ
thể
biến thiên của HA trong suốt ngày và đêm, từ đó một số vấn đề đã, đang và sẽ tiếp tục được làm sáng tỏ.
Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó có thể
cung cấp
những thông tin quan trọng liên quan
đến bệnh lý tim mạch.
Izzedine Hassane,
Benetos A, MPJ Van Boxtel [12]...
đều nhận xét: Sự gia tăng đột ngột
của HA vào buổi sáng lúc thức dậy và duy trì
ở mức độ cao trong thời gian từ 6 giờ đến 11 giờ sáng có liên quan đến suất độ cao của các biến chứng tim mạch như: Tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim (theo
dõi bằng máy đo điện tim
24 giờ) xảy ra trong thời
khỏang này. ABPM 24 giờ và tổn thương
cơ quan đích. Liên quan đến mức độ
THA, thời gian THA: Manica Giuseppe, Pickering TG, Prisant
M, đều khẳng định rằng các trị số ABPM
24 giờ có liên quan chặt chẽ với tổn thương các cơ quan đích như phì đại thất trái,
tổn thương chức năng thất trái, xơ hóa tiểu động mạch thận (được đánh giá
bằng microalbunin niệu 24 giờ), tổn thương não, tổn thương võng mạc, nguy cơ tai biến mạch não, bề dày thành động mạch. Các tác giả nhấn mạnh rằng trị số HA của ABPM 24 giờ chứ không phải trị số HA đo theo quy ước có liên quan chặt chẽ với sự hiện
diện các tổn thương ở cơ quan đích [13]. Liên quan
đến biến thiên HA: Theo Mancia G., Prisant LM. sự mất khỏang trũng của HA về đêm
liên quan chặt chẽ với TBMN, PĐTT, xơ vữa
động mạch vành và tiểu động mạch
cầu thận...
Ở người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay
đổi ban ngày cao hơn ban đêm, sau 6 giờ
sáng thì huyết áp bắt đầu tăng cho đến giữa trưa sau đó giảm chút ít rồi lại tăng lên từ 15 giờ cho
đến 18 giờ và sau đố giảm dần và thấp nhất là vào lúc 3-4 giờ sáng. Nếu mất sự biến thiên này là
bệnh lý có thể do tổn thương hệ thần kinh thực vật, cơ quan đích nhất là thận hay mất điều hòa do tổn
thương não bộ đặc biệt vùng hạ
khâu não.
Nghiên
cứu của Verdechia P., Woodhouse K. và cs cho rằng sự mất khỏang trũng của HA về đêm
là một phản ứng nghịch
thường về nhịp sinh học dễ đưa đến
các biến chứng như: NMCT, loạn nhịp tim,
đột
tử,
nhất là ở phụ nữ [14]. Nghiên
cứu
của
Mustafa
Aydin,
MD,
Ali Ozeren,MD và cs cho thấy chức năng tâm trương
thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp tiên
phát không trũng giảm
sớm
và rõ hơn ở nhóm
có trũng. Nghiên cứu của Cuspidi C., Meani S.,và
cs cho thấy chỉ số khối lượng cơ thất trái, bề dày vách liên thất,
đường kính nhĩ trái và
gốc động mạch chủ cao hơn rõ rệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết
áp không có trũng so với nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có trũng về ban đêm có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của Hiroshi và cs tiến hành ở Yamanashi Nhật Bản, nghiên cứu
trên 56 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng
đo HA ngoại trú 24 giờ kết quả cho thấy nhóm THA không
có trũng HA về ban đêm có chỉ số khối lượng cơ thất trái và kích thước nhĩ trái lớn hơn nhóm có trũng. Các nghiên cứu sử dụng ABPM
24 giờ tại Việt Nam: Năm
1994, lần đầu tiên ở Việt Nam, Nguyễn Mạnh Phan và cs nhận xét kết
quả
nghiên cứu "sử dụng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên bệnh nhân tăng huyết áp". Các tác giả đã tìm
hiểu các kiểu hình dao động của HA ở bệnh nhân THA đánh giá gánh nặng HA bệnh nhân phải chịu
đựng qua
ABPM
24 giờ. Năm 1997, Nguyễn Diệu Liên Phương tổng kết hiệu quả sử dụng máy đo HA tự động 24 giờ tại Bệnh viện Thống
Nhất thành phố
Hồ
Chí Minh trong chẩn đoán, theo dõi điều trị
và
tiên lượng bệnh nhân THA. Năm 2000, Bùi Xuân Hợp đã khảo sát sự
biến thiên HA trong 24 giờ ở người cao tuổi bị THA bằng ABPM. Năm 2002, Nguyễn Đăng Cường nhận
xét kết quả đo HA bằng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên 119 bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện
7A
đã có kết luận sự tổn
thương cơ quan đích có liên quan với tính chất “không trũng” của đường biến thiên huyết áp 24 giờ. Năm
2004, Cao Thúc Sinh nghiên cứu sự biến thiên huyết áp
ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng kỹ
thuật Holter huyết áp 24 giờ, cũng đã có nhận
xét biến thiên tần
số tim
ở người bình thường tương tự người tăng huyết áp,
tỷ lệ người bình thường không có trũng huyết áp ban
đêm là 43,3%, người tăng huyết áp là 40% và người già trên
60 tuổi có tỷ lệ không
trũng huyết áp ban đêm cao hơn ở cả người
bình thường và bệnh nhân
tăng huyết áp. THA là một bệnh
đang lưu hành rộng rãi.
2. TỔN THƯƠNG
CƠ QUAN ĐÍCH
Do tổn thương cơ quan
đích đóng vai trò quan trọng trong dự
báo nguy cơ tim mạch toàn
thể
của bệnh nhân THA việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây
cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái và dày thành ĐM cảnh
hoặc mảng xơ vữa sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu tố nguy cơ thấp hoặc trung bình, trong khi nếu có thương tổn tim mạch phát hiện được qua
siêu âm thì họ sẽ được xếp vào nhóm
nguy cơ cao hơn. Do đó, siêu âm tim và Doppler mạch
được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương cơ quan đích không được
phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gồm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi
thể
cũng được khuyến khích vì có bằng chứng cho thấy đó là một dấu chứng nhạy cảm cho tổn thương
cơ quan đích, không chỉ ở bệnh nhân
ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân
THA.
- Phân loại THA theo yếu tố tác động đến tiên lượng bệnh: Các yếu tố tác động đến tiên lượng bệnh gồm có: Yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích. Cả WHO (1996), JNC-VI và WHO/ ISH (1999) đều
nhấn mạnh vai trò bất lợi đối với tiên lượng bệnh của các yếu tố nguy cơ
(YTNC), các tổn thương cơ quan đích (TOD: Target Organ Damage) và các biến chứng
có biểu hiện lâm sàng của tổn thương các cơ
quan đích (mà JNC-VI gọi là CCD: Clinical Cardiovascular
Disease và WHO/ ISH 1999 gọi là ACC: Associated Clinical Conditions), để đề
ra chiến lược điều trị bệnh THA
có giá trị thực tiễn cao.
Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành và đột qụy [8]. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và tăng cholesterol máu cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ bệnh
tim mạch với bất cứ mức THA nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh
nhân THA dao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự
hiện diện các yếu tố nguy cơ khác [8].
Bảng 5: Những yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh nhân tăng huyết áp [11]
Những yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng
bệnh nhân
THA theo WHO/ ISH (1999),
ESH/ESC(2003),ESH/ESC(2013)YTNC về bệnh tim mạch
|
Tổn thương
cơ quan đích
|
Biểu hiện lâm
sàng
đi kèm
|
Sử dụng yếu tố nguy cơ
để
phân loại mức độ
nguy cơ:
- Mức độ tăng HATT
và HATTr (độ 1-3).
- Nam > 55 tuổi, Nữ >
65 tuổi.
- Hút thuốc lá.
- Rối loạn Lipid máu. Cholesterol TP > 6,5mmol/l, hoặc LDL-C
> 4mmol/l, hoặc
HDL-C <1,2 mmo/l
(nữ < 1,0;
nam < 1,2mmol/l).
- Đái tháo đường.
- Tiền căn gia đình có người sớm mắc bệnh tim mạch (nam
<55 tuổi, nữ <65
tuổi).
- C- reactive protein ≥ 1mg/dl.
- Yếu tố ảnh hưởng đến tiên
lượng:
+ Giảm HDL- cholesterol.
+ Tăng LDL- cholesterol.
+ Microalbumine niệu trên
bệnh nhân đái
tháo đường.
+ Rối loạn dung nạp glucose.
+ Béo phì.
+ Lối sống tĩnh tại.
+ Tăng fibrinogen
máu.
+ Nhóm người có nguy cơ cao
về kinh tế
xã hội.
+ Nhóm sắc tộc có nguy cơ cao
và vùng địa
lý có nguy cơ cao.
|
- Phì đại thất trái:
Điện tâm đồ:
(Sokolov-Lyons
> 38mm, Cornell > 2440mm*ms, Siêu
âm:
(LVMI:nam>125,nữ≥110g/m2)
hoặc X quang.
- Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ
nồng độ creatinin huyết tương (nữ:
107 - 124µmol/l, nam: 115 -
133µmol/l).
- Hình
ảnh mảng xơ vữa (ở động mạch
cảnh, chậu, đùi, động mạch chủ) trên
siêu âm hoặc X quang.
- Hẹp động mạch võng mạc lan
tỏa
hoặc khu trú.
|
- Bệnh mạch
máu
não:
+ Nhồi máu não.
+ Xuất huyết não.
+ Cơn thiếu máu
não thóang qua
(TIAs).
- Bệnh tim:
+ NMCT.
+ Đau thắt ngực.
+ Tái tưới máu
mạch vành.
+ Suy
tim ứ
huyết.
- Bệnh thận:
+ Bệnh thận do
đái tháo
đường.
+ Suy thận: creatinine huyết tương (nam
>
133µmol/l, nữ >
124 µmol/l).
+ Protein niệu:
>300mg/24h.
- Bệnh động mạch:
+ Phình
bóc tách
thành động mạch (dissecting aneurysm).
+ Bệnh động
mạch vành có triệu chứng lâm sàng.
- Bệnh võng mạc
do THA:
+ Xuất huyết
hoặc xuất tiết võng mạc.
+ Phù gai thị.
|
Là tổn thương cơ quan đích thường gặp nhất trong bệnh tăng huyết áp, với tần suất
23 - 48% bệnh nhân tăng huyết áp. Dày thất trái phát hiện nhờ:
- XQ: Kéo dài
cung dưới trái, tỷ lệ
tim/lồng
ngực ≥ 0,5.
- ECG: Nên xem điện tim như là một chỉ định thường
quy trên bệnh nhân THA để phát hiện thiếu máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp. Độ nhạy của điện tim khi phát hiện dày thất trái là thấp nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1 + RV5 > 38mm) được xem
như là các yếu tố dự báo độc lập cho các bệnh tim mạch.
+ Phì đại nhĩ trái: Ở D2 sóng P hình dạng chẻ đôi, P ≥ 0,12 giây, ở V1 sóng P hai pha với pha âm ≥ 0,08 giây.
+ Phì đại thất trái tâm thu: Trục trái, chỉ số Sokolov-Lyon (SV1+RV5 hoặc V6 > 38mm
hoặc RV5 hay RV6 > 26mm).
- Siêu âm tim: Siêu âm
tim nhạy hơn điện tim trong
phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim mạch. Siêu âm tim được chỉ định rộng rãi và ngày càng phổ biến và khi chưa chắc chắn
để đưa ra một quyết định điều trị thì kiểm tra bằng siêu âm tim giúp phân loại chính xác hơn
nguy cơ toàn thể của THA để có hướng điều trị.
- Dày vách liên
thất và thành sau thất trái
≥ 11mm.
- Nhĩ trái >
4cm hoặc > 2cm/m2.
- LVM (khối
lượng
thất
trái) tính theo công thức
Devereux. LVM bình thường: 139,6± 34,2g cho cả hai giới, dày thất trái khi LVMI (chỉ số khối lượng cơ thất trái) ở nam > 125g/m2,
nữ > 110g/m2.
Tuy do bệnh tăng huyết áp gây ra, nhưng một khi đã hình thành, dày thất trái trở thành một
yếu tố nguy cơ độc lập với nhiều bệnh tim mạch như đột tử, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim
và suy tim không phụ thuộc vào mức
độ huyết áp cao hay bình thường sau
điều trị.
Theo nghiên cứu dịch tễ học cho thấy PĐTT làm nguy cơ xuất hiện suy mạch vành tăng gấp 3, suy tim
gấp 5, TBMN gấp 6 lần; PĐTT có kèm loạn nhịp tim, nhất là nhịp thất (rung thất, ngoại tâm thu thất) nguy cơ đột tử tăng 5-6 lần. Theo Cooper và cs, khi khối lượng thất trái tăng
100g thì nguy cơ tử vong tăng 2,1 lần và khi chiều dày thành sau thất trái tăng 0,1cm nguy cơ tử
vong tăng 7 lần,
nguy cơ này độc lập với chức năng thất trái và số động mạch vành bị hẹp nặng.
PĐTT với THA có trũng và không có trũng. Những nghiên cứu siêu âm tim mới đây cũng cho thấy chỉ số khối cơ thất trái có khuynh hướng tăng lên ở những người tăng huyết áp không
có trũng so với người có trũng.
Tăng huyết áp là
yếu tố nguy cơ chính của việc
xuất hiện tai biến mạch máu não. Các động mạch não rất dễ bị tổn thương do bệnh tăng huyết áp, các động mạch dày ra, mất độ đàn hồi, biến dạng và dễ làm
thành các túi phồng nhỏ, cả động mạch lẫn túi phồng nhỏ đều có nguy cơ bị
vỡ khi xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc khi huyết áp tăng rất cao và kéo dài.
Cơn THA
kịch phát quá cao còn có thể gây phù não và các tổn thương vi thể
khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. THA còn là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh vữa xơ động mạch não và có thể gây nhồi máu não (nhũn não). Thống kê của các tác giả trên thế
giới cho thấy tần suất tai biến mạch não tăng rất rõ ở những bệnh nhân THA, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8%
ở nữ, tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu là bệnh nhân THA
theo nghiên cứu của Kannel và cộng
sự. Qua những thử nghiệm lớn nghiên cứu điều trị THA thường
xuyên đã chỉ ra vai trò
quan trọng trong việc làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não trong
cả hai dạng chảy máu não
hoặc thiếu máu não.Về lâm
sàng những người bệnh bị THA có thể thấy đau đầu nhất là về cuối
đêm và sáng sớm, ở vùng chẩm, trán, thái dương, có khi đau
tản mạn, hoặc đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mắt,
ù tai, giảm khả năng hoạt động
trí óc, dễ quên.
Khỏang 50 triệu
người Mỹ có THA (HATTh>140mmHg hoặc HATTr>90mmHg) hoặc đang điều trị thuốc chống THA.Việc giảm áp lực máu tới mức bình thường dẫn đến giảm tương
ứng TBMMN xảy ra.Trong điều trị THA, nếu HATTh giảm 10 mmHg sẽ giảm
35-40% YTNC của TBMMN. Vữa xơ động mạch
là
YTNC dẫn đến TBMMN, trong
đó THATTh hoặc THATTr là yếu tố quan trọng nhất gây nên vữa xơ động mạch.
Trong một nghiên cứu trên 5.000 người độ
tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN
gấp 7 lần so với người không THA. Người ta thấy rằng HATTh 160mmHg hoặc HATTr 95mmHg
nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần. Dĩ
nhiên những bệnh nhân này nên điều trị
thuốc chống THA. Nghiên cứu lâm sàng của Frank J Domino, Norman M Kaplan (2004), sử dụng liệu pháp chống THA đã giảm tỉ lệ mắc TBMMN khỏang 35-40%; 20%-25% nhồi máu cơ tim (NMCT); và hơn
50% suy tim. Người ta đã ước tính rằng, trong các bệnh nhân với THA giai đoạn I (ví dụ, HATTh

Bảng 6. Tổn thương
não ở hai nhóm bệnh nhân [1]
Nhóm
Tổn thương não
|
Chung
|
Nhóm có trũng
|
Nhóm không trũng
|
p
|
XHN
|
24 (34,2%)
|
4 (20,0%)
|
20 (40,0%)
|
< 0,05
|
NMN
|
30 (42,8%)
|
7 (35,0%)
|
23 (46,0%)
|
> 0,05
|
Cơn thiếu máu não thóang
qua
|
2 (2,8%)
|
1 (5,0%)
|
1 (2,0%)
|
> 0,05
|
Số BN có tổn thương não
|
56 (80,0%)
|
12 (60,0%)
|
44 (88,0%)
|
< 0,05
|
Tỷ
lệ xuất
huyết não, nhồi máu não ở
nhóm bệnh nhân THA không
có trũng
cao
hơn nhóm có trũng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tuy nhiên, tỷ lệ tổn thương
não
chung, và xuất
huyết não ở nhóm bệnh nhân THA không có trũng cao hơn nhóm THA có trũng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bảng 7. Liên quan các giá trị huyết áp trên ABPM với tổn thương não và tim [1]
Đặc điểm HA
|
TBMMN
|
p
|
Bệnh tim
|
p
|
||
Không
|
Có
|
Không
|
Có
|
|||
HATT 24giờ
|
124.5±40.2
|
141.7±22.9
|
<0,05
|
124.2±40.2
|
144.2±22.9
|
<0,01
|
HATTr 24 giờ
|
82.5±16.5
|
89.7±13.9
|
>0,05
|
82.5±14.2
|
89.7±14.3
|
<0,05
|
HATT ban ngày
|
130.5±25.4
|
139.6±24.4
|
>0,05
|
125.1±18.2
|
143.1±25.2
|
<0,01
|
HATTr ban ngày
|
80.7±16.7
|
88.1±16.0
|
>0,05
|
79.8±16.9
|
89.5±15.3
|
<0,05
|
HATT ban đêm
|
133.4±21.9
|
143.1±22.8
|
>0,05
|
131.6±15.6
|
145.1±24.2
|
<0,05
|
HATTr ban đêm
|
83.9±16.8
|
90.7±13.4
|
>0,05
|
84.8±13.3
|
91.3±14.3
|
>0,05
|
Các trị số trung
bình HATT 24 giờ có tổn thương
tim, não cao hơn nhóm không có tổn thương có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Các trị số trung
bình HATTr 24 giờ, HATT ban ngày,
HATTr
ban ngày, HATT ban đêm ở nhóm có tổn thương
tim cao hơn nhóm không tổn thương có
ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Kết quả nghiên cứu của Dương
Thanh Bình về tổn thương não ở hai nhóm bệnh nhân
THA có trũng và không có trũng được trình bày ở bảng trên. Tổn thương não chung ở hai nhóm bệnh
nhân THA là 80%, trong đó xuất huyết não chiếm
34,2%, nhồi máu não chiếm
tỷ lệ 42,8%. So sánh giữa hai nhóm bệnh nhân THA có trũng và không có trũng thì nhóm
bệnh nhân THA không có
trũng HA về ban đêm có tỷ lệ tổn thương
não cao hơn nhóm THA có trũng về ban đêm
(p > 0,05), và tổn thương não chung
ở nhóm THA không trũng cũng cao hơn nhóm có trũng
(p < 0,05). Nhận xét chung về tổn thương não ở hai nhóm THA
có trũng và không có trũng trong chuyên đề "mối
liên quan giữa tình trạng có trũng hay không có trũng huyết áp ban đêm và nguy cơ bệnh lý tim mạch"
ghi nhận "Nhồi máu não thể ổ khuyết có thể được thăm
dò bằng cộng hưởng từ chiếm
khỏang 30-50% ở những bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi không triệu chứng, ngoài yếu tố nguy cơ tuổi và tăng huyết áp, thì bất thường huyết áp ban đêm cho thấy cũng là một yếu tố nguy cơ, ở những
bệnh nhân tăng huyết áp lớn
tuổi cho thấy những người không có trũng có tần
suất nhồi máu não ổ khuyết cao hơn những người có trũng". Nghiên cứu của Tống Mạnh Chinh trên 83 BN lớn tuổi đột quỵ não cấp với kỷ thuật đo HA 24 giờ nhận thấy
tỷ
lệ bệnh nhân THA không trũng (93,75%) ở nhóm xuất huyết não, và (74,51%) ở nhóm
nhồi máu não; tỷ lệ chung của nhóm đột quỵ là (81,93%). So sánh giữa hai nhóm bệnh nhồi máu não và xuất huyết
não có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, nhóm xuất huyết não rối loạn nhịp ngày đêm nhiều
hơn nhóm nhồi máu não, biến thiên kiểu không trũng nhiều hơn với p < 0,05.
Ở mọi vùng địa lí nơi mà được nghiên cứu đều cho thấy THA tâm thu, tâm
trương hay cả tâm thu
lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại bệnh lý tim mạch. Có khỏang 8-18% người trưởng thành tăng huyết áp, trong
đó hơn một nữa là người cao tuổi.
Nhưng tỉ lệ các loại THA gây bệnh lý tim
mạch
như thế nào thì vẫn còn bỏ ngõ. Khi huyết áp (HA) tâm
thu ³160mmHg
và hoặc là HA tâm trương ³ 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3.1 ở nam giới và 2.9 lần ở nữ giới so với HA bình thường.
Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-94 mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ đột quỵ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học như
của R. Collins, R. Peto, S. MacMahon, A. Rogers khi theo dõi trên 40.000 cá thể trong 5 năm đưa đến kết luận sự khác biệt huyết áp tâm trương trung bình giữa nhóm
điều
trị và nhóm chứng 5-6 mmHg thì giảm nguy
cơ đột quỵ 40%. 45 nghiên cứu trên 450.000 dân phát hiện 13.000 tai biến cho thấy có tương quan thuận chặt chẽ giữa HA tâm trương và đột quỵ mà không phân biệt nhóm tuổi <45,
45-64
hay ³ 64.
Tỷ lệ đột quỵ mới mắc tăng 46% và bệnh
mạch
vành tăng 29% khi HA tâm trương tăng 7,5mmHg. Ở Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới cho
thấy 30% có HA tâm thu 140-159mmHg; chỉ có 36% ở nam và 41% ở nữ có HA tâm thu
³160mmHg. Như vậy 60% tai biến lần đầu xảy ra khi HA tâm thu <160 mmHg. Tại Huế, từ
1992-1996 tác giả Hoàng Khánh nghiên
cứu 921 truờng
hợp đột quỵ thấy THA ở thể XHN
90,45% còn ở thể NMN 62,68%, không biết THA trước đó là 72,20%. Nhìn chung thì tỷ lệ mới mắc về bệnh lý tim mạch ở người cao tuổi liên hệ chặt chẽ với huyết áp tâm
thu hơn là huyết áp tâm trương [5].
Liên quan rất rõ về tuổi tác, tăng huyết áp... từ đó gây xơ vữa động mạch và hệ quả cuối
cùng là gây nhiều biến cố tim mạch trong đó có mạch máu não.
Bảng 8. Phân bố các yếu tố nguy cơ trong
đột quỵ của một số nghiên
cứu
Yếu tố nguy cơ/
Nghiên cứu (Tác giả
và vùng)
|
Tăng huyết áp
|
Đái tháo
đường
|
Tăng lipid máu
|
Bệnh tim mạch
|
Tiền sử gia đình
|
Hút thuốc lá
|
Nghiện rượu
|
Hoàng Khánh
1996,
Huế, n=921
|
73,47%
|
2,28%
|
29,88%
|
22,32%
|
15,26%
|
5,47%
|
|
Vi Quốc Hùng
và
Cs
2001, Thái Nguyên, n=182
|
78,5%
|
3,8%
|
53,9%
|
8,2%
|
28,4%
|
26,9%
|
|
Akbar D.H. 2001 (Saudi Arabia)
|
56%
|
50%
|
33%
|
-
|
-
|
41,5%
|
-
|
Smadja D. 2001 (Martinique-Pháp)
|
69,1%
|
29,5%
|
-
|
-
|
-
|
-
|
-
|
Corbin 2003 (Barbados-
Caribê)
|
70%
|
34%
|
-
|
-
|
|||
Gusev 2003 (Nga)
|
92,5%
|
-
|
58,8%
|
73,2%
|
|||
Weiwei Zhang M. 2003 (Trung Quốc)
(lứa tuổi 18-45
tuổi)
|
42,2%
|
5,5%
|
4,5%
|
9,4%
|
3,45%
|
||
Connor M. 2003 (Limpopo-Nam Phi)
|
72%
|
17%
|
-
|
16% (rung
nhĩ)
|
-
|
12%
|
19%
|
Ng Văn Thông 2004 (Hà Nội-Việt Nam)
|
69%
|
11%
|
36%
|
84%
|
21,4%
|
-
|
-
|
Ng Phú Kháng, 2004 (BV 103-Việt Nam)
|
82,5%
|
22,5%
|
15%
|
31,2%
|
8,75%
|
11,2%
|
6,25%
|
Phạm Gia Khải 2004 (Hà Nội - Việt Nam)
|
77,2%
|
-
|
-
|
15,1%
|
-
|
-
|
-
|
Helen Rogers 2004 n=4440, >65 tuổi
|
45,6%
|
7,3%
|
35,0%
|
28,4%
|
53,0%
|
||
Dương Đình Chỉnh
2004, n=114, Nghệ An
|
66,7%
|
6,7%
|
20,2%
|
||||
Bùi Lan Vi 2005,
n=186, BVChợ Rẫy
|
73,65%
|
17,7&
|
71,45%
|
17,2%
|
59,3%
|
42,6%
|
Qua bảng trên chúng ta dễ dàng thấy THA là YTNC chiếm tần suất cao nhất trong các YTNC
của bệnh TBMMN, nhận xét này có tính thống nhất cao trong các công trình nghiên cứu ở các Châu lục khác nhau trên thế giới. Theo Lowington S. 2002 và Chobarian 2003 thì nguy cơ
tim mạch tăng gấp đôi khi gia tăng
mỗi
20/10mmHg ở nhóm 40-69
tuổi với nguy cơ nhóm huyết áp 115/75mmHg là 1 thì nhóm 135/85 là 2, nhóm 155/95mmHg là 4, nhóm 175/105mmHg là 8. Theo Go AS và Cs 2013 (Circulation,
127, e6-e245) thì nguy cơ còn tùy thuộc giới và các yếu tố
nguy khác đi kèm khi ở
cùng một mức huyết áp, điều này cần chú ý vì một cá thể có thể mắc nhiều
yếu tố nguy cơ đồng phát
qua bảng sau:
Bảng 9. Nguy cơ 10 năm ở lứa tuổi 55-84 (Framingham heart study), 2013
HATTh(mmHg) YTNC
|
95-105
0
|
138-148
0
|
138-148
ĐTĐ
|
138-148
ĐTĐ
+Thuốc lá
|
138-148
ĐTĐ
+Thuốc lá+rung nhĩ
|
138-148
ĐTĐ+Thuốc lá+Rung nhĩ+bệnh tim mạch
|
Nam
|
2,6
|
4,0
|
5,4
|
8,4
|
14,8
|
22,4
|
Nữ
|
1,1
|
2,0
|
3,5
|
6,3
|
18,1
|
27,0
|
Qua phân tích gộp 61 nghiên cứu thấy nếu giảm 2mmHg huyết áp tâm thu trung bình thì nguy cơ biến cố tim mạch
giảm
như sau:
Sơ đồ 1. Giảm huyết áp kết quả làm giảm tỷ lệ
nguy cơ tử vong
Vậy thái độ
xử trí tăng huyết áp khi bị đột quỵ như thế nào, đích nó ra sao? Đích cần đạt được
là đưa huyết áp về trị số <140/90mmHg, nếu bệnh nhân kèm
theo đái tháo đường/suy tim/ bệnh thận mạn/thiếu máu cơ tim thì đích cần là <130/80mmHg. Nguyên tắc điều chỉnh huyết áp là nhanh trong xuất huyết não (đích cần là trong vòng 6 giờ kể từ
khi khởi phát), còn đối với nhồi máu não thì giảm huyết áp từ từ 15% trong 24 giờ đầu và kéo dài vài ngày sau (theo AHA/ASA-
2013), còn theo ESH/ESC-1013 thì giảm dưới 25% trong những giờ đầu và tiếp sau đó khi huyết áp trên 180/120mmHg cho đến đích cần thiết. Thuốc
lựa chọn hàng đầu sau đột quỵ là ức chế
men
chuyển/ức chế thụ
thể
angiotensin, hàng thứ
hai là lợi tiểu hoặc ức chế canxi. Ưu tiên
sử dụng đơn độc ức chế men chuyển khi dưới 55 tuổi, còn từ tuổi đó trở lên nên sử dụng
ức chế canxi. Nếu sử dụng đơn độc không đạt hiệu quả thì bước hai nên phối hợp hai thuốc trên. Bước ba là phối hợp thêm lợi
tiểu thiazide; bước bốn là kết hợp thêm chẹn alpha/beta
hoặc một loại lợi
tiểu khác.
Trong thực tế tùy thuộc vào trị số huyết áp lúc nhập viện để cấp cứu như sau [2], [10], [11]:
- Khi huyết áp tâm thu trên 230mmHg và hoặc là huyết áp tâm trương từ 121-140mmHg
thì labetolol 10mg tĩnh mạch trong 1-2 phút có thể lặp lại sau 10-20 phút, tổng
liều tối đa 300mg. nếu chống chỉ định labetolol thì sử dụng
enalapril 1,25-2,5mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Hoặc nicardipin truyền 5mg/giờ và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa
15mg/giờ. Cân nhắc sử dụng nitroprussid vì thuốc này gây tăng áp lực nội sọ và làm ngưng trệ
cơ chế tự điều
hòa của não.
- Khi huyết áp tâm trương
trên 140mmHg thì dùng ngay nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Có thể sử dụng furosemide (lasix) liều 20-80mg
tĩnh mạch, lặp lại
liều trên sau 6-8 giờ nếu cần.
- Nếu huyết áp tâm thu trên 180mmHg và hoặc huyết áp tâm trương
trên 105mmHg qua
2 lần đo liên tiếp cách nhau 5-10 phút thì (chống chỉ định sử dụng rtPA) tiêm tĩnh mạch labetalol
10mg trong 1-2 phút. Sau đó có thể lặp lại liều trên hay tăng gấp đôi liều cách mỗi 10-20 phút cho
đến tổng liều 300mg. Hay có thể sử
dụng nicardipin liều
khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau
đó tăng 2,5mg/giờ
cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Nếu không đạt
được đáp ứng sau 30 phút thì có thể sử dụng nitroprussid 0,5-10mcg/kg/phút.
Cần theo dõi huyết áp mỗi 10 phút trong khi sử dụng thuốc tĩnh mạch nhằm
xem xét đáp ứng và tụt huyết áp để kịp thời can thiệp. Chú ý trong và sau khi sử
dụng rtPA thì phải duy trì huyết áp dưới 180/105mmHg, bằng cách theo dõi huyết áp mỗi 15 phút/lần trong giờ đầu tiên
sau tiêm rtPA và mỗi 30 phút trong 9 giờ tiếp theo và ít nhất mỗi giờ cho đến 24 giờ.
Tóm lại, tăng huyết áp rất thường gặp trong đột quỵ, xử trí làm giảm huyết áp ngoài dựa vào trị số còn phải cân nhắc nhịp sinh học ngày đêm để dịch chuyển thời gian cho thuốc, tính
đến các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đặc biệt tăng áp lực nội sọ sau đột quỵ và cần phải chú ý
đến lối sống, theo dõi, điều trị
liên tục sau đó nhằm hạn
chế tái phát đột quỵ.
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1.
Dương Thanh Bình (2007),
“Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng huyết áp nguyên phát có
trũng và không có trũng với một số tổn thương cơ quan đích bằng máy đo huyết áp lưu động
24 giờ
(ABPM)”, Luận án chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Dược Huế.
2. Nguyễn Minh Hiện (2013), Đột quỵ não,
NXB Y học.
3.
Phạm Gia Khải và cs (2002), “Tần suất tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía Bắc
Việt Nam”, Tạp chí Tim mạch
học Việt nam, Số 33.
4. Phạm Gia Khải và cs (2000),
"Đặc điểm dịch tễ học bệnh tăng huyết áp tại Hà Nội",
Kỷ yếu toàn văn các đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội tim mạch học quốc gia Việt Nam, Huế
2000,
tr. 258-296.
5.
Hoàng Khánh (1996),
Nghiên cứu mối mối liên quan giữa thời tiết và tai biến mạch máu não ở người trưởng thành tại Thừa Thiên Huế, Luận án Tiến sĩ khoa học Y Dược, Đại học Y khoa Hà Nội.
6. Hoàng Khánh (2002),
"Tăng huyết áp trong tai biến mạch não",
Kỷ yếu toàn văn các đề
tài
nghiên cứu khoa học, Đại hội tim mạch học quốc gia Việt
Nam, Hải
Phòng 2002, tr. 85-89.
7.
Hoàng Khánh (2000). Tăng huyết áp và thể tai biến mạch máu não tại bệnh viện Trung
Ương Huế. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học,Hội nghị chuyên
ngành Tim mạch và Tăng huyết áp lần
thứ
IV 18-20 tháng 11 năm 1999(301- 303) tại thành phố Hồ Chí Minh và Đại hội
Tim mạch học toàn Quốc lần thứ 8, 12-25 tháng 4 năm 2000, 208- 214.
8.
Hoàng Khánh, Ngô Kim Nhã (2009), Đánh
giá sự phối hợp các yếu tố nguy cơ liên quan đến thể tai biến mạch
máu não hệ cảnh, Tạp chí Y học Việt Nam,
Số 3, tr391-398.
9. Nguyễn Lân Việt
và cs (2003), “Tăng huyết áp”, Thực
hành bệnh Tim mạch, tr. 112-14.
10. AHA/ASA (2013), Guideline for the early Management of patients with acute ischemic stroke.
11. ESH/ESC-(2013), Guidelines for the management of arterial hypertension.
12. MPJ
van
Boxtel,
LHG
Henskens et
al
(2006)
“Ambulatory
blood
pressure, asymptomatic cerebrovascular damage and
cognitive
function
in
essential
hypertension”, J. Hypertens.,20, pp. 5-13.
13. Pickering
TG
(2005),
“Should
we
be
evaluating blood pressure dipping status
in
clinical practice”, J. Hypertension,Vol.7, no. 3.
14. Verdecchia P, et al (2004), “ Clinical Usefulness of Ambulatory
Blood
Pressure
Monitoring”, J.
Am. Soc. Nephrol, 15, pp. 30-33.
No comments:
Post a Comment