Tăng huyết áp trong bệnh thạn mạn: những khuyến cáo điều trị theo kdigo 2012
Võ
Tam1, Nguyễn Văn Tuấn2
TÓM TẮT
Bệnh thận mạn là nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát
thường gặp nhất và ngược lại tăng huyết áp lại là yếu tố nguy cơ độc lập đối tiến triển của bệnh thận mạn và tử vong tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Có nhiều yếu tố góp phần
vào cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp ở bệnh
nhân bệnh thận mạn bao gồm giảm
thải
natri, tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin (RAS), tăng
hoạt tính giao cảm, mất
thăng bằng của prostaglandin hoặc
kinin, tăng tổng hợp endothelin và giảm nitric oxide.
Điều trị tăng huyết áp
ở bệnh nhân bệnh thận mạn cần chú ý đến bản chất
của bệnh thận mạn. Những
nhóm thuốc hạ áp có tác dụng làm giảm protein
niệu được ưu tiên lựa chọn đầu tiên. Bệnh nhân bệnh
thận mạn (cả kèm đái tháo
đường và không đái tháo đường)
có protein niệu
> 30 mg/ 24 giờ, có hiệu quả với ức chế men chuyển hoặc ARBs để đạt huyết áp mục tiêu
≤ 130/80 mmHg. Huyết áp mục tiêu < 140/90mmHg
được chấp nhận với phần lớn bệnh nhân bị
các dạng bệnh thận mạn
khác.
Chữ viết tắt: ACE: Angiotensin converting enzyme;
ARBs: Angiotensin rceptor blockers.
Từ khóa: Tăng huyết
áp, bệnh thận mạn.
ABSTRACT
HYPERTENSION IN CHRONIC RENAL DISEASES: KDIGO 2012
GUIDELINES FOR MANAGEMENT
Vo
Tam1, Nguyen Van Tuan2
Chronic kidney disease (CKD) is the most common form of secondary hypertension. Conversely, hypertension is
an
independent risk factor
for
progression of
CKD
and cardiovascular morbidity and mortality.
There are many
factors
that
contribute to the pathogenesis of hypertension in
patients with chronic kidney disease
including impaired sodium excretion, activation
of the renin-angiotensin system, sympathetic activation, imbalance in prostaglandin or kinins, increased production of endothelin, reduced generation
of vasodilators such as nitric oxide.
Treatment of hypertension in CKD patients should take into consideration the nature of underlying kidney disease. Agents that
reduce proteinuria in addition to
blood pressure are generally fist line. Patients with chronic kidney
disease (diabetic or nondiabetic) with urine albumin > 30 mg per 24 hours, benefit from treatment with ACE inhibitors or ARBs to a goal of
≤ 130/80 mmHg, if tolerated. A goal of < 140/90 mmHg is acceptable for most patients with
other forms of CKD.
Keywords: Hypertension,
chronic renol disease.

1 Trường Đại Học Y Dược Huế
2 Trường Đại Học Y Vinh
1. GIỚI THIỆU
Tăng huyết áp là yếu tố
nguy cơ chính của tổn thương tim
mạch
và bệnh thận. Ngược lại, bệnh
thận mạn là nguyên nhân thường
gặp nhất gây tăng huyết áp thứ phát
và là yếu tố nguy cơ
độc lập đối với tình trạng
bệnh lý và tử vong do nguyên nhân tim mạch [3]. Tỷ lệ bệnh thận mạn có những thay đổi từ khi Hội thận Quốc gia Hoa Kỳ (NKF) đưa ra phân loại mới dựa vào mức lọc cầu thận
(MLCT) và có hoặc không có sự hiện diện của các bằng chứng tổn thương thương thận. Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn
1 và 2 cần có bằng chứng của tổn thương thận (ví dụ: protein niệu), và MLCT tương ứng ≥ 90 và 60 – 89 ml/ph. Bệnh thận giai
đoạn 3, 4, 5 có MLCT
tương ứng là 30 – 59, 15 – 29, và < 15 ml/ph, bất kể có hay không có bằng chứng tổn thương
thận [4]. Ước tính có 10 - 13%
người Mỹ trưởng thành bị bệnh thận
mạn
các giai đoạn [3].
Bằng chứng từ nhiều thử nghiệm
lâm sàng cho thấy điều trị có hiệu quả làm giảm các ảnh hưởng
có hại của tăng huyết áp. Tuy nhiên phần lớn các thử nghiệm
lâm sàng lại loại trừ bệnh nhân
có bệnh thận mạn ra khỏi nghiên cứu.
Trong bài này chúng tôi trình bày về vấn
đề dịch tễ, sinh lý bệnh và điều
trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn.
2. DỊCH TỄ
HỌC
Xấp xỉ 1/3
người Mỹ trưởng thành có tăng huyết
áp [2]. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết
áp cao hơn ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn, và tăng theo mức độ nặng của bệnh thận mạn. Ước tính ở Mỹ, tăng huyết áp xẩy ra ở 23,3% ở những người không có bệnh thận mạn, và 35,8% ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 1; 48,1% ở giai đoạn 2; 59,9% ở giai đoạn 3 và 84,1% ở
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 và 5 [8]. Tỷ lệ
tăng huyết áp cũng thay
đổi theo nguyên nhân bệnh thận
mạn; liên quan mạnh với hẹp động mạch thận (93%), bệnh thận
đái
tháo đường (87%), và bệnh thận đa nang (74%).
Mặc dù tỷ lệ cao tăng huyết áp và sẵn có các loại thuốc điều trị tăng huyết áp
có hiệu quả, nhưng chỉ có số nhỏ bệnh nhân đạt được mục tiêu
điều trị. So sánh với các nghiên cứu
ở các thập kỷ trước cho thấy nhận thức về huyết áp đã cải thiện từ 69% lên 80% và tỷ lệ kiểm soát huyết áp
cải thiện từ 27% lên 50% [2].
Tăng huyết áp cũng thường gặp ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng và những bệnh
nhân đã ghép thận.
Không như bệnh nhân lọc màng bụng, dịch được lấy
ra ở bệnh nhân lọc máu
chu kỳ là từng đợt dẫn đến sự khác biệt lớn
về áp lực máu trước, trong và sau
lọc
máu. Sự thay đổi này làm cản trở định nghĩa tăng
huyết áp và huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân lọc máu. Agarwal
và Lewis lấy điểm cắt là 150/85mmHg để xác định tăng huyết áp so với nhóm chứng ; và tác giả cũng chỉ ra huyết
áp trước lọc máu > 150/85mmHg có độ nhạy là 80% dự báo tăng
huyết áp bằng đo huyết áp lưu động. Dựa vào định nghĩa này, các nghiên cứu cho thấy có khỏang
86% bệnh nhân lọc máu có tăng
huyết áp. và chỉ 30% trong số đó được kiểm soát huyết áp đầy đủ. Tỷ lệ tăng huyết áp tương tự ở bệnh nhân lọc màng bụng và trên 70% bệnh nhân ghép
thận có tăng huyết áp [3].
Vấn đề gây tranh cãi mạnh liệt xung quanh hiệu quả kiểm
soát huyết áp ở bệnh nhân lọc máu. Phân tích cho thấy
có mối liên quan hình chữ
U giữa huyết áp và tỷ lệ tử vong.
Trái lại, các nghiên cứu trên bệnh nhân chọn lọc với nguy cơ tim
mạch
thấp phỏng theo quan sát thấy
trong quần thể chung mà nguy cơ
tim
mạch tăng cùng với tăng huyết áp. Trong khi cơ sở
sinh lý bệnh cho sự khác biệt này không rõ ràng, người ta cho rằng tỷ lệ tử vong cao ở bệnh nhân lọc máu mà huyết
áp thấp là do cùng tồn tại bệnh lý tim mạch nặng. Ở bệnh nhân ghép thận, các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp sau ghép
là yếu
tố nguy cơ độc lập cho suy thận
ghép và tử vong, và kiểm soát huyết áp đầy đủ làm giảm nguy cơ này.
3. SINH LÝ BỆNH
Thận đóng vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp. Guyton cho rằng tăng huyết áp bền
bỉ sẽ không thể xảy ra trong trường hợp không có sự suy giảm điều chỉnh natri của thận. Trong
thực
nghiệm sử dụng động vật lớn và tưới máu thận bị cô lập, Guyton chỉ ra rằng áp lực máu tăng cấp gây ra tăng nhanh bài tiết natri của thận
và bình thường hóa huyết áp. Ngược lại, qua
tải
natri làm tăng huyết áp chỉ khi sự bài tiết natri của thận bị hạn chế bằng cách loại bỏ 70% khối
thận hoặc sử dụng angiotensin hoặc aldosterone.
Trong trường hợp này, sự gia tăng áp lực
máu
khởi đầu qua trung gian bằng tăng thể tích dịch ngoại bào, mặc dù giảm sức cản ngoại vi. Ở
giai đoạn này, sự gia tăng áp lực máu bằng
cách tăng cung lượng tim; gây ra tăng huyết áp tâm thu. Tuy nhiên, dần dần
thể tích dịch ngoại bào và cung lượng tim bình thường hóa và tăng huyết
áp lúc này do sức cản ngoại biên tăng
gây ra tăng huyết áp tâm trương [3].
Những khiếm khuyết tinh vi ở thận là nền tảng bệnh học của tăng huyết áp ở người được
hỗ trợ bởi một số bằng chứng. Ở nhóm bệnh nhân suy thận do xơ cứng cầu thận do tăng huyết áp, ghép thận từ thận của người
cho thận có huyết áp bình thường dẫn đến bình thường hóa huyết áp của họ.
Cuối cùng, nạn nhân có các biến
cố nghiêm trọng do tăng huyết áp thì có số lượng nephron
thấp hơn nhóm chứng không có tăng
huyết áp qua sinh thiết.
Bản
chất chính xác của khiếm
khuyết thận hoặc các khiếm khuyết liên quan đến thải tiết natri hoặc các yếu tố làm trung gian tăng sức cản ngoại vi
tiếp theo vẫn còn chưa rõ
ràng.
Vai trò quan trọng của quá tải thể tích trong tăng huyết áp do bệnh thận mạn được nhấn
mạn
bởi hiệu quả của siêu lọc hoặc thuốc lợi tiểu trong kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Lọc máu 8 tiếng 3 lần/tuần hoặc lọc máu hàng ngày thời gian ngắn cho thấy chỉ một số lượng ít bệnh nhân đòi hỏi phải dùng thuốc huyết áp để kiểm soát huyết áp. Tương tự, kiểm
soát thể tích và huyết áp tốt hơn có thể đạt được bởi lọc màng bụng, hoặc sử dụng
lợi tiểu quai ở giai đoạn sớm của bệnh thận mạn [3].
Cân bằng muối dương tính là yếu tố
quan
trọng nhưng không phải là yếu tố duy nhất trong nguồn gốc của tăng
huyết áp
ở bệnh nhân bệnh
thận mạn. Như đã nói ở
trên, các bằng chứng
thực
nghiệm
đã chỉ ra rằng
tăng huyết áp do giữ
muối và nước được duy trì bởi tăng sức cản ngoại biên. Bảng 1 liệt kê một số yếu tố được cho là gây ra tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn [5].
Bảng 1. Một số yếu tố gây ra tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Yếu tố
|
Cơ chế
chủ yếu
|
Giảm thải natri
|
Tăng thể tích dịch ngoại
bào
|
Hoạt hóa hệ RAS
|
Co mạch trực tiếp
Hoạt hóa hệ thần kinh giao
cảm
|
Hoạt hóa hệ thần kinh giao
cảm
|
Co mạch
trực tiếp
Kích thích
giải phóng renin
|
Mât cân bằng của prostaglandin hoặc kinins
|
Gây co mạch
|
Endothelin
|
Co mạch
trực tiếp
Tổn thương thận
|
Giảm nitric oxide
|
Giảm hiệu quả giãn mạch
|
Hoạt hóa hệ renin-angiotensin (RAS) được ghi nhận rõ ràng ở bệnh nhân lọc máu với huyết áp khó kiểm soát
mặc dù đã tiến hành siêu lọc tối ưu. Điều trị những bệnh nhân như vậy bằng
cắt thận hai bên hoặc ức chế RAS thực sự có hiệu quả trong kiểm soát huyết áp, cho thấy thận suy là
nguồn gốc của tăng renin. Thêm
vào tác động gây tăng huyết áp trực tiếp,
hoạt hóa hệ RAS có thể góp phần vào tăng huyết
áp ở
bệnh nhân bệnh thận mạn bởi kích thích hệ thần kinh giao cảm. Trong một số
nghiên cứu, bệnh nhân bệnh thận
mạn có tăng hoạt tính thần kinh giao cảm đáp ứng tốt với ức chế men chuyển hoặc cắt thận hai bên. Thậm
chí khi chức năng thận còn
được bảo tồn, hoạt hóa RAS là yếu
tố quan trọng trong bệnh sinh của tăng
huyết áp ở bệnh thận
đa nang, và được cho là do sự nén ép hệ mạch máu
thận bởi các nang thận. Những yếu tố
khác giải thích sự tăng sức cản lòng mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn bao gồm tăng tổng hợp endothelin [6] và chất giống digitalis
nội sinh (endogenous digitalis-like substance) [4]; làm giảm các chất giãn mạch như nitric oxide và kinins [3]; và mất cân bằng giữa các prostaglandin giãn mạch và co mạch.
Chức năng thận ghép là yếu tố
dự báo quan trọng tăng huyết áp sau ghép thận. Hơn nữa, ức chế calcineurin (tacrolimus và cyclosporine) và glucocorticoid góp phần vào nguyên
nhân tăng huyết áp ở người
nhận thận ghép. Ức chế calcineurin có đặc tính gây co mạch, nhưng cơ chế
chính xác chưa được biết. Hẹp động
mạch thận của thận ghép ít gặp nhưng cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp sau ghép
thận.
4. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN THEO KHUYẾN
CÁO CỦA KDIGO 2012
4.1. Chiến lược chung
- Cá nhân hóa huyết áp mục tiêu và thuốc điều trị theo tuổi, bệnh tim mạch phối hợp và lối
sống, nguy cơ tiến triển của bệnh thận mạn, có hay không có bệnh lý võng mạc (trong bệnh thận
mạn đái tháo đường) và sự dung nạp của điều trị. (Không phân loại)
- Chú ý vấn đề chóng mặt tư thế và kiểm tra hạ huyết áp tư thế thường xuyên khi điều trị
thuốc hạ áp ở bệnh nhân bệnh nhân bệnh thận mạn.
(Không phân loại)
4.2. Thay đổi lối sống
Khuyến
khích thay đổi lối sống ở bệnh nhân bệnh thận mạn để làm
giảm
huyết áp và cải thiện tình
trạng tim mạch và các vấn đề khác:
- Đạt được hoặc
duy trì cân nặng hợp lý (BMI từ 20
đến 25) (1D).
- Giảm muối < 90 mmol (2g) natri/ngày
( tường đướng 5 gam natrichloride), trừ khi có
chống chỉ định. (1C)
- Thực hiện chương trình vận động thể lực thích hợp với sức khỏe tim mạch, ít nhất mối lần
30 phút và 5 lần/tuần. (1D).
- Hạn chế rượu, không hơn 2 cốc tiêu chuẩn / ngày đối với nam
và không hơn 01 cốc tiêu
chuẩn/ngày đối với nữ. (2D).
4.3. Điều trị
tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận
mạn không ĐTĐ chưa lọc
máu
- Khuyến cáo đối với người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu và albumin niệu
< 30 mg/24 giờ (hoặc tương đương*)
có huyết áp tâm thu > 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg được điều trị bằng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 140 mmHg và
huyết áp tâm trương ≤ 90 mmHg. (1B).
- Khuyến cáo đối với người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu và albumin niệu từ 30 đến 300 mg/24 giờ (hoặc tương đương*) có huyết áp tâm
thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmHg được điều trị bằng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 130 mmHg
và huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg. (2D)
- Khuyến cáo đối với người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu và albumin niệu
> 300 mg /24 giờ (hoặc tương đương*) có huyết áp tâm
thu > 130 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương > 80 mmHg được điều trị bằng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 130 mmHg và
huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg. (2C)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI để điều trị tăng huyết áp
khi có chỉ định cho bệnh nhân
là người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu và albumin niệu 30 đến
300 mg/24
giờ (hoặc tương đương*). (2D)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI để điều trị tăng huyết áp
khi có chỉ định cho bệnh nhân là người lớn bệnh thận mạn
không ĐTĐ chưa lọc máu và albumin niệu > 300 mg/24 giờ
(hoặc tương đương*). (1B)
4.4. Điều trị
tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận
mạn ĐTĐ chưa lọc máu
- Khuyến cáo người lớn ĐTĐ và bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu < 30 mg /
24 giờ (hoặc tương đương*) có huyết áp tâm thu > 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg
được điều trị bằng
thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 140 mmHg và huyết áp tâm trương
≤ 90 mmHg. (1B)
- Khuyến cáo người lớn ĐTĐ và bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu > 30 mg/
24 giờ (hoặc tương đương*) có huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmHg
được điều trị bằng
thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 130 mmHg và huyết áp tâm trương
≤ 80 mmHg. (2D)
- Khuyến cáo sử
dụng ARB hoặc ACEI ở bệnh nhân là người lớn ĐTĐ và bệnh thận mạn
chưa lọc máu với albumin niệu 30 đến
300 mg/24 giờ (hoặc tương đương*). (2D)
- Khuyến cáo sử
dụng ARB hoặc ACEI ở bệnh nhân là người lớn ĐTĐ và bệnh thận mạn
chưa lọc máu với albumin niệu > 300 mg/24 giờ (hoặc tương đương*). (1B)
4.5. Điều trị
tăng huyết áp ở bệnh nhân thận ghép
- Khuyến cáo ở người lớn thận ghép huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmhg được điều trị để duy trì để duy trì huyết áp tâm
thu ≤
130 mmHg và huyết áp tâm trương
≤ 80 mmHg, không phân biệt mức albumin
niệu. (2D)
- Ở người lớn thận ghép, lựa chọn
thuốc hạ áp sau khi xem xét thời gian sau lọc máu, sử
dụng ức chế calcineurin, sự hiện diện hoặc không hiện diện của albumin niệu dai dẳng, và các yếu tố
khác. (Không phân loại)
4.6. Điều trị
tăng huyết áp ở người lớn tuổi
bị bệnh thận mạn chưa lọc máu
Phác đồ điều trị tăng huyết áp thích hợp ở người lớn tuổi bị bệnh thận mạn được xem
xét cẩn thận dựa trên các yếu tố tuổi, giới, lối sống
và các liệu pháp điều trị khác. Việc
điều
trị phải tăng dần
từng
bước và theo dõi sát các tác dụng phụ liên quan đến việc điều trị tăng huyết áp bao gồm
rối loạn điện giải, suy giảm cấp chức năng thận, hạ huyết áp tư thế và tác dụng phụ của
thuốc. (Không phân loại)
5. LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN THEO KHUYẾN CÁO CỦA KDIGO 2002
Các loại thuốc không chỉ làm hạ huyết áp mà còn làm giảm protein niệu được khuyến cáo
là lựa chọn đầu tiên cho phần lớn
bệnh nhân bệnh thận mạn và tăng huyết áp; các nghiên cứu cho thấy có lợi ích lâu dài trên tim
mạch
và thận khi protein niệu giảm. Thuốc tác động lên hệ renin- angiotesin-aldosteron (RAAS) như ức chế men chuyển (ACEI) hoặc ức chế thụ thể
angiotesin (ARB) được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên cho quần thể bệnh nhân
này [5]. Bảng 3 cung cấp khuyến cáo sử dụng thuốc hạ áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn có hoặc không có
đái tháo đường và có hoặc
không có protein niệu.
Bảng 2: Khuyến cáo lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn [6]
Phân loại bệnh thận mạn
|
Lựa chọn thứ
nhất
|
Lựa chọn thứ
2
|
Lựa chọn thứ
3
|
Bệnh thận ĐTĐ có
hoặc không có
THA
|
ACEI hoặc ARB
|
Thiazide hoặc
lợi tiểu quai
|
ND-CCB (cũng có thể
coi là lựa chọn thứ 2)
|
Bệnh thận mạn không do ĐTĐ + THA + Protein niệu
|
ACEI hoặc ARB
|
Thiazide hoặc
lợi tiểu quai
|
ND-CCB (cũng có thể
coi là lựa chọn thứ 2)
|
Bệnh thận mạn không do ĐTĐ + THA nhưng không có protein niệu
|
Không có ưu tiên;
lưu tâm đến lợi tiểu
|
ACEI hoặc
ARB hoặc
CCB
|
Kháng Aldosterone
|
ACE: Angiotensin-converting enzyme; ARB: angiotensin-receptor blocker; CCB: dihydropyridine calcium channel blocker; ND-CCB: nondihydropyridine calcium channel blocker.
|
- ACEI
hoặc ARB: Các nghiên
cứu cho
thấy thuốc
điều
trị
tăng huyết áp tác động
lên
hệ renin-angiotensin có tác dụng dự phòng giảm
chức năng thận hơn các nhóm thuốc khác. Kết quả
này
thể hiện đầu tiên ở bệnh nhân protein niệu, trong khi hiệu quả thấp hơn ở bệnh nhân không có
protein niệu. Dựa vào kết quả này, K/DOQI
khuyến
cáo sử
dụng ACEI
hoặc ARB
như
là lựa chọn đầu
tiên
ở bệnh nhân bệnh
thận đái tháo đường hoặc bệnh thận không do đái tháo đường nhưng có
tăng huyết áp và protein niệu. Các nghiên cứu cho thấy ACEI và ARB có hiệu
quả
tương đương trong hạ huyết áp và giảm protein niệu. Điều trị kết
hợp
cả ACEI và ARB không được khuyến cáo vì
sự kết hợp này
cho thấy
làm
xấu đi
chức năng thận. Sự kết hợp ACEI và
ARB không
làm
giảm các biến cố và tử vong tim mạch khi so sánh liệu pháp đơn trị liệu với ACEI.
ACEI và ARB dung nạp tốt. ACEI có thể gây ra ho khan, đôi khi phải thay
đổi liệu pháp điều trị. ARBs không liên quan đến ho khan. Phù mạch rất hiếm xảy
ra, tuy nhiên những bệnh nhân
bắt đầu dùng ACEI hoặc ARB nên được
thông báo về các triệu chứng của phù mạch.
- Thiazide
và lợi tiểu quai: Đối với bệnh nhân không có protein
niệu, liệu pháp lựa chọn đầu
tiên không được thiết lập, và những thuốc khác như Thiazide có thể cần quan tâm. Bệnh nhân bệnh thận mạn tăng huyết áp thường có biểu hiện giữ nước hoặc quá tải dịch. Vì vậy lợi tiểu là cần thiết trong phác đồ điều trị các trường hợp như vậy. Thiazide
được khuyến cáo cho bệnh nhân bệnh thận mạn
giai đoạn 1 - 3 (MLCT ≥ 30 ml/ph) và
được chứng minh là có hiệu quả trong giảm huyết áp và nguy cơ tim mạch. Lợi
tiểu quai được khuyến cáo sử dụng cho
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 - 5 (MLCT < 30 ml/ph), và được chứng minh là có hiệu quả làm
giảm thể tích dịch
ngoại bào ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm
nặng [6]. Tuy nhiên hiệu quả lâu dài của lợi tiểu
quai lên lợi ích tim mạch
chưa được chứng minh [8].
Cả
thiazide và lợi tiểu
quai đều làm tăng acid uric máu. Sử
dụng lợi tiểu có thể dẫn đến
mất cân bằng điện giải. Điều quan trọng là những bệnh nhân sử dụng
thuốc này phải được theo dõi điện
giải
và chắc chắn rằng họ không bị bất
thường điện
giải như
tăng kali máu, hạ magie máu. Hạ huyết áp tư thể có thể xẩy ra khi dùng bất kì loại thuốc hạ áp nào, tuy nhiên thường gặp với lợi tiểu.
-
Chẹn kênh Canxi: Chẹn kênh canxi
(CCBs) được khuyến cáo là lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn [7]. Không có sự khác biệt về hiệu quả hạ huyết áp giữa nondihhydropyridine CCBs (ND-CCBs; ví dụ: Diltiazem, verapamil) và dihhydropyridine CCBs (amlodipine, nifedipine), NN-CCBs đã được chứng minh là làm giảm
có ý nghĩa protein niệu khi dùng đơn độc hoặc khi phối hợp
với ACEI hoặc ARB. Vì hiệu
quả giảm protein niệu nên ND-CCBs được
khuyến cáo như là lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba ở bệnh nhân bệnh thận mạn do đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn không do đái tháo đường nhưng có protein niệu. Dihhydropyridine CCBs có thể được khuyến cáo là
lựa chọn thứ hai cho bệnh nhân
bệnh thận mạn không do đái tháo đường
và không có protein niệu. Tác dụng phụ thường gặp
bao gồm phù và táo bón với ND-CCBs (đặc biệt là verapamil) và phừng mặt, phù ngoại biên với
dihydropyridine [8].
- Kháng Aldosterone:
Aldosterole đóng một vai trò quan trọng trong tiến triển của bệnh thận mạn. Kháng
thụ thể aldosterone (ví dụ: Spironolactone, eplerenone) có thể có một vị trí quan trọng trong liệu pháp điều trị bệnh lý thận mạn khi mà huyết áp mục tiêu không đạt được với
các thuốc thuộc lựa chọn thứ nhất và
thứ hai. Kháng aldostrone đã được chứng minh là làm giảm protein niệu
khi kết hợp với ACEI hoặc
ARB [9].
- Beta-blocker: Số liệu nghiên cứu đánh giá hiệu quả của beta-blocker lên tiến triển của bệnh
thận mạn và protein niệu rất hạn chế. Beta-blocker không được liệt kê trong bảng 3 về
khuyến cáo sử dụng thuốc hạ áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Tuy nhiên, nó có thể xem xét như
là lựa chọn thứ hai hoặc thứ
ba nếu bệnh nhân có chỉ định
thích hợp cho việc dùng
beta-blocker như bệnh động mạch vành hoặc suy tim mạn.
6. KẾT LUẬN
Có
nhiều yếu tố góp phần vào cơ chế
bệnh sinh của tăng huyết áp ở bệnh
nhân bệnh thận mạn bao gồm giảm thải
natri, tăng hoạt tính hệ
renin-angiotensin (RAS), tăng hoạt
tính giao cảm,
mất
thăng bằng của prostaglandin hoặc kinin, tăng tổng hợp endothelin và giảm nitric
oxide. Điều trị tăng huyết
áp ở bệnh nhân bệnh
thận mạn cần chú ý đến
bản chất của bệnh thận mạn. Những nhóm thuốc hạ áp có tác dụng làm giảm protein niệu được ưu tiên lựa chọn đầu tiên.
Bệnh nhân bệnh thận mạn (cả kèm đái tháo đường
và không đái tháo đường) có albumin niệu
> 30 mg/ 24 giờ hoặc tương đương, có hiệu quả với ACEI hoặc ARB để đạt huyết áp mục tiêu
≤ 130/80 mmHg. Huyết áp mục tiêu < 140/90 mmHg được chấp nhận với phần lớn bệnh nhân bị
các dạng
bệnh thận mạn khác.
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Cushman
C,
Evan
GW Byington
RP,
et
al
(2010), The ACCORD study group.
Intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N
Engl J Med. 2010.
2. Egan BM, Zhao Y, Axon RN (2010), US trends in prevalence, awareness, treatment, and
control of
hypertension, 1988–2008, Journal of the
American Medical Association.2010;303(20).
3. F.M. Tadla, A.Brar, R.Browne (2011),
Hypertesion in chronic kidney disease: Navigating the evidence, International
Journal of hypertension 2011.
4. Foley RN, Murray AM, Li S, et al (2005),
Chronic kidney disease and the risk for cardiovascular disease, renal replacement, and death in the United States medicare population,
1998 to 1999, Journal of the American Society of Nephrology. 2005;16(2):489–495.
5. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
(2012), K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease.
6. Kohan DE (1997), Endothelins in the normal and diseased
kidney, American Journal of Kidney Diseases.
1997;29(1):2–26.
7. Leticia Bufet (2012), Chronic
kidney disease and hypertesin: A destructive combination, US. Pharmacist.2012.
8. Navaneethan SD, Nigwekar SU, Sehgal AR, et al (2009),
Aldosterone antagonists for
preventing the progression of chronic kidney disease,
Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:542-551.
9. Ridao N, Luño J, García De Vinuesa
S, Gómez F, Tejedor A, Valderrábano F (2001),
Prevalence of hypertension in renal disease, Nephrology Dialysis Transplantation. 2001;16(1):70–73.
10. Segura
J, Ruilope L (2011), Hypertension in moderate-to-severe nondiabetic CKD
patients,
Adv
Chronic Kidney Dis. 2011;18:23-27.
No comments:
Post a Comment