TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN: NHỮNG KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ THEO KDIGO 2012

Saturday, November 29, 2014

Tăng huyết áp trong bệnh thạn mạn: những khuyến cáo điều trị theo kdigo 2012
Võ Tam1, Nguyễn Văn Tuấn2

TÓM TẮT
Bệnh thận mạn nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát thường gặp nhất ngược lại tăng huyết áp lại yếu t nguy độc lập đối tiến triển ca bệnh thận mạn t vong tim mch bệnh nhân bệnh thận mạn. nhiều yếu t góp phần vào cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn bao gồm giảm thải natri, tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin (RAS), tăng hot tính giao cm, mất thăng bằng của prostaglandin hoặc kinin, tăng tổng hợp endothelin và giảm nitric oxide.
Điều tr tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn cần chú ý đến bản chất ca bnh thận mạn. Những nhóm thuốc hạ áp tác dụng làm giảm protein niệu được ưu tiên lựa chọn đầu tiên. Bệnh nhân bệnh thn mạn (cả kèm đái tháo đường không đái tháo đường) protein niệu
> 30 mg/ 24 giờ, hiệu quả với ức chế men chuyển hoặc ARBs để đạt huyết áp mục tiêu
130/80 mmHg. Huyết áp mục tiêu < 140/90mmHg được chấp nhận vi phần lớn bệnh nhân bị
các dạng bnh thận mạn khác.

Chữ viết tắt: ACE: Angiotensin converting enzyme; ARBs: Angiotensin rceptor blockers.
Từ khóa: Tăng huyết áp, bệnh thận mạn.

ABSTRACT

HYPERTENSION IN CHRONIC RENAL DISEASES: KDIGO 2012
GUIDELINES FOR MANAGEMENT

Vo Tam1, Nguyen Van Tuan2

Chronic kidney disease (CKD) is the most common form of secondary hypertension. Conversely,   hypertension   is   an   independent   risk   factor   for   progression   of   CKD   and cardiovascular  morbidity  and  mortality.  There  are  many  factors  that  contribute  to  the pathogenesis of hypertension in patients with chronic kidney disease including impaired sodium excretion, activation of the renin-angiotensin system, sympathetic activation, imbalance in prostaglandin or kinins, increased production of endothelin, reduced generation of vasodilators such as nitric oxide.
Treatment of hypertension in CKD patients should take into consideration the nature of underlying kidney disease. Agents that reduce proteinuria in addition to blood pressure are generally fist line. Patients with chronic kidney disease (diabetic or nondiabetic) with urine albumin > 30 mg per 24 hours, benefit from treatment with ACE inhibitors or ARBs to a goal of
130/80 mmHg, if tolerated. A goal of < 140/90 mmHg is acceptable for most patients with other forms of CKD.
Keywords: Hypertension, chronic renol disease.
Abbrevations: ACE: Angiotensin converting enzyme; ARBs: angiotensin rceptor blockers.


1 Trường Đại Hc Y c Huế

2 Trường Đại Hc Y Vinh


1. GIỚI THIỆU

Tăng huyết áp yếu tố nguy cơ chính của tổn thương tim mạch bnh thận. Ngược lại, bệnh thận mạn nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng huyết áp thứ phát yếu tố nguy cơ độc lập đối với tình trng bệnh t vong do nguyên nhân tim mạch [3]. Tỷ l bnh thận mạn có những thay đổi từ khi Hội thận Quốc gia Hoa K (NKF) đưa ra phân loi mới dựa vào mc lọc cầu thận (MLCT) hoặc không sự hiện diện của các bằng chứng tổn thương thương thận. Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 1 và 2 cần bng chứng của tổn thương thận (ví dụ: protein niệu), MLCT tương ứng 90 60 89 ml/ph. Bệnh thận giai đoạn 3, 4, 5 MLCT tương ứng 30 59, 15 29, < 15 ml/ph, bất kể hay không bằng chứng tổn thương thận [4]. Ước tính có 10 - 13% người Mỹ trưởng thành bị bệnh thận mạn các giai đon [3].
Bằng chứng t nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy điều tr hiệu quả làm giảm các ảnh hưởng hi của tăng huyết áp. Tuy nhiên phần lớn các th nghiệm lâm sàng lại loại trừ bệnh nhân bệnh thận mạn ra khỏi nghiên cứu. Trong bài này chúng tôi trình bày v vấn đề dịch tễ, sinh lý bệnh và điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mn.

2. DỊCH THỌC

Xấp xỉ 1/3 người Mỹ trưởng thành có tăng huyết áp [2]. Tỷ l bệnh nhân tăng huyết áp cao hơn bệnh nhân bị bnh thận mạn, tăng theo mức độ nặng của bnh thận mạn. Ước tính ở Mỹ, tăng huyết áp xẩy ra 23,3% những người không bệnh thận mạn, 35,8% ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 1; 48,1% giai đoạn 2; 59,9% giai đoạn 3 84,1% ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 và 5 [8]. Tltăng huyết áp cũng thay đi theo nguyên nhân bệnh thận mạn; liên quan mạnh với hẹp động mạch thận (93%), bệnh thận đái tháo đường (87%), và bệnh thận đa nang (74%).
Mặc tỷ l cao tăng huyết áp sẵn các loại thuốc điu tr tăng huyết áp có hiệu quả, nhưng chỉ có số nhỏ bệnh nhân đạt được mục tiêu điều trị. So sánh với các nghiên cu ở c thập kỷ trước cho thấy nhận thức về huyết áp đã ci thiện t 69% lên 80% tỷ l kiểm soát huyết áp cải thiện t 27% lên 50% [2].



Tăng huyết áp cũng thường gặp bệnh nhân lc máu chu k, lọc màng bụng những bệnh nhân đã ghép thận. Không như bệnh nhân lọc màng bng, dịch đưc lấy ra ở bnh nhân lọc máu chu kỳ là từng đợt dẫn đến sự khác biệt lớn về áp lực máu trước, trong và sau lọc máu. Sự thay đổi này làm cản trở định nghĩa tăng huyết áp huyết áp mục tiêu bệnh nhân lọc máu. Agarwal Lewis lấy điểm cắt 150/85mmHg để xác định tăng huyết áp so với nhóm chng ; và tác gi cũng chỉ ra huyết áp trước lọc máu > 150/85mmHg có độ nhạy là 80% dự báo tăng huyết áp bng đo huyết áp lưu động. Dựa vào định nghĩa này, các nghiên cứu cho thấy có khỏang 86% bệnh nhân lọc máu tăng huyết áp. chỉ 30% trong số đó được kiểm soát huyết áp đầy đủ. T ltăng huyết áp tương t bệnh nhân lọc màng bụng trên 70% bệnh nhân ghép thận có tăng huyết áp [3].
Vấn đề gây tranh cãi mnh lit xung quanh hiệu quả kiểm soát huyết áp bệnh nhân lc máu. Phân tích cho thấy có mối liên quan hình chữ U giữa huyết áp tl tử vong. Trái li, các nghiên cứu trên bệnh nhân chọn lc với nguy cơ tim mạch thấp phỏng theo quan sát thấy trong quần thể chung mà nguy tim mch tăng cùng với tăng huyết áp. Trong khi cơ sở sinh bệnh cho sự khác biệt này không ràng, người ta cho rằng t l t vong cao bệnh nhân lọc máu huyết áp thp do cùng tồn tại bệnh tim mch nặng. bệnh nhân ghép thận, các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp sau ghép là yếu tố nguy cơ độc lập cho suy thận ghép và tử vong, và kiểm soát huyết áp đầy đủ làm giảm nguy cơ này.


3. SINH LÝ BỆNH

Thận đóng vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp. Guyton cho rằng tăng huyết áp bền bỉ sẽ không th xảy ra trong trường hợp không sự suy giảm điều chỉnh natri ca thận. Trong thực nghiệm sử dụng đng vật lớn tưới máu thận bị lập, Guyton chỉ ra rằng áp lực máu tăng cấp gây ra tăng nhanh bài tiết natri của thn   bình thường hóa huyết áp. Ngược lại, qua tải natri làm tăng huyết áp chỉ khi s bài tiết natri của thận bị hạn chế bằng cách loại bỏ 70% khối thận hoặc sử dụng angiotensin hoặc aldosterone. Trong trường hợp này, sự gia tăng áp lực máu khởi đu qua trung gian bằng tăng thể tích dịch ngoại bào, mặc giảm sức cản ngoại vi. Ở giai đoạn này, sự gia tăng áp lực máu bằng cách tăng cung lượng tim; gây ra tăng huyết áp tâm thu. Tuy nhiên, dần dần thể tích dịch ngoại bào cung lượng tim bình thường hóa tăng huyết áp lúc này do sức cản ngoại biên tăng gây ra tăng huyết áp tâm trương [3].
Những khiếm khuyết tinh vi thận nền tng bệnh học của tăng huyết áp người được hỗ trợ bởi một số bằng chứng. nhóm bệnh nhân suy thận do cứng cầu thận do tăng huyết áp, ghép thn từ thận của người cho thận có huyết áp bình thường dẫn đến bình thường hóa huyết áp của họ. Cuối cùng, nạn nhân có các biến cố nghiêm trọng do tăng huyết áp thì số lượng nephron thp hơn nhóm chứng không tăng huyết áp qua sinh thiết. Bản chất chính xác ca khiếm khuyết thận hoc các khiếm khuyết liên quan đến thải tiết natri hoặc các yếu t làm trung gian tăng sức cản ngoại vi tiếp theo vẫn còn chưa rõ ràng.
Vai trò quan trọng của quá tải thể tích trong tăng huyết áp do bệnh thận mạn đưc nhấn mạn bởi hiệu quả của siêu lọc hoặc thuốc lợi tiu trong kim soát huyết áp bệnh nhân bệnh thận mạn. Lọc máu 8 tiếng 3 lần/tun hoặc lọc máu hàng ngày thời gian ngắn cho thấy chỉ một số lượng ít bệnh nhân đòi hỏi phải dùng thuốc huyết áp để kiểm soát huyết áp. Tương tự, kiểm soát thể tích và huyết áp tốt hơn có thể đạt được bởi lc màng bụng, hoc sử dụng lợi tiểu quai ở giai đoạn sm của bệnh thận mạn [3].
n bng mui dương tính là yếu tquan trng nhưng không phi là yếu t duy nhất trong ngun gc ca tăng huyết áp ở bnh nhân bnh thn mn. Như đã nói trên, c bng chứng thực nghiệm đã ch ra rng tăng huyết áp do gimuối và c đưc duy trì bi tăng sc cn ngoi biên. Bng 1 lit kê mt s yếu t đưc cho là gây ra tăng huyết áp bnh nhân bnh thn mn [5].

Bng 1. Mt số yếu tố gây ra tăng huyết áp bệnh nhân bệnh thn mn

Yếu tố
chế chủ yếu
Gim thải natri
Tăng th tích dịch ngoại bào
Hoạt hóa h RAS
Co mạch trực tiếp
Hoạt hóa h thần kinh giao cm
Hoạt hóa h thần kinh giao cm
Co mạch trực tiếp
Kích thích giải phóng renin
Mât cân bằng ca prostaglandin hoặc kinins
Gây co mạch
Endothelin
Co mạch trực tiếp
Tn thương thận
Gim nitric oxide
Gim hiệu qu giãn mạch


Hoạt hóa hệ renin-angiotensin (RAS) được ghi nhận ràng bệnh nhân lọc máu với huyết áp khó kiểm soát mặc đã tiến hành siêu lọc tối ưu. Điều trị những bệnh nhân như vậy bằng cắt thn hai bên hoặc ức chế RAS thực sự hiệu qu trong kiểm soát huyết áp, cho thấy thận suy là nguồn gốc ca tăng renin. Thêm vào tác động gây tăng huyết áp trực tiếp, hoạt hóa hệ RAS thể góp phần vào tăng huyết áp bệnh nhân bệnh thận mạn bởi kích thích hệ thần kinh giao cảm. Trong một số nghiên cứu, bệnh nhân bệnh thận mạn có tăng hoạt tính thần kinh giao cảm đáp ng tốt với ức chế men chuyển hoặc cắt thận hai bên. Thm chí khi chức năng thận còn được bảo tn, hoạt hóa RAS là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của tăng huyết áp ở bệnh thn đa nang, và được cho là do sự nén ép hệ mạch máu thận bi các nang thận. Những yếu tố khác giải thích s tăng sức cản lòng mạch bệnh nhân bệnh thận mạn bao gồm tăng tổng hp endothelin [6] chất giống digitalis ni sinh (endogenous digitalis-like substance) [4]; làm giảm các chất giãn mạch như nitric oxide kinins [3]; mất cân bằng giữa các prostaglandin giãn mạch và co mạch.
Chức năng thận ghép là yếu tố dự báo quan trọng tăng huyết áp sau ghép thận. Hơn nữa, ức chế calcineurin (tacrolimus và cyclosporine) và glucocorticoid góp phần vào nguyên nhân tăng huyết áp ở người nhận thận ghép. Ức chế calcineurin đặc tính gây co mạch, nhưng chế chính xác chưa được biết. Hẹp động mạch thận của thận ghép ít gặp nhưng cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp sau ghép thận.

4. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN THEO KHUYẾN CÁO CA KDIGO 2012

4.1. Chiến lược chung

- nhân hóa huyết áp mục tiêu và thuốc điều tr theo tuổi, bệnh tim mch phối hợp li sống, nguy cơ tiến triển của bệnh thận mạn, hay không bệnh võng mạc (trong bệnh thn mạn đái tháo đường) sự dung nạp của điều trị. (Không phân loại)
- Chú ý vấn đề chóng mặt thế kiểm tra hạ huyết áp thế thường xuyên khi điều trị
thuốc hạ áp ở bệnh nhân bệnh nhân bệnh thận mạn. (Không phân loi)

4.2. Thay đổi lối sống

Khuyến khích thay đổi lối sống bệnh nhân bnh thận mạn để làm giảm huyết áp cải thiện tình trng tim mạch và các vấn đề khác:
- Đạt được hoặc duy trì cân nặng hợp lý (BMI t 20 đến 25) (1D).

- Giảm mui < 90 mmol (2g) natri/ngày ( tường đướng 5 gam natrichloride), tr khi có chống chỉ đnh. (1C)
- Thực hiện chương trình vận động th lực thích hợp vi sức khỏe tim mạch, ít nhất mối lần 30 phút và 5 lần/tun. (1D).
- Hạn chế rượu, không hơn 2 cốc tiêu chuẩn / ngày đối vi nam và không hơn 01 cốc tiêu chuẩn/ngày đối với nữ. (2D).


4.3. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu

- Khuyến cáo đối vi người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu albumin niệu
< 30 mg/24 gi (hoặc tương đương*) huyết áp tâm thu > 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg được điều trị bng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≤ 90 mmHg. (1B).
- Khuyến cáo đối vi người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu albumin niệu t 30 đến 300 mg/24 gi (hoặc tương đương*) huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmHg được điều trị bằng thuc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu 130 mmHg và huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg. (2D)
- Khuyến cáo đối vi người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu albumin niệu
> 300 mg /24 giờ (hoc tương đương*) huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmHg được điều trị bng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu 130 mmHg và huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg. (2C)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI để điều tr tăng huyết áp khi chỉ định cho bnh nhân người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu albumin niệu 30 đến 300 mg/24 giờ (hoc tương đương*). (2D)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI để điều tr tăng huyết áp khi chỉ định cho bnh nhân là người lớn bệnh thận mạn không ĐTĐ chưa lọc máu albumin niệu > 300 mg/24 giờ (hoặc tương đương*). (1B)

4.4. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn ĐTĐ chưa lọc máu

- Khuyến cáo người lớn ĐTĐ bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu < 30 mg /
24 gi (hoc tương đương*) huyết áp tâm thu > 140 mmHg hoặc huyết áp m trương > 90 mmHg được điều trị bằng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu 140 mmHg huyết áp tâm trương ≤ 90 mmHg. (1B)
- Khuyến cáo người lớn ĐTĐ bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu > 30 mg/
24 gi (hoc tương đương*) huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp m trương > 80 mmHg được điều trị bằng thuốc hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu 130 mmHg huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg. (2D)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI bệnh nhân người lớn ĐTĐ bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu 30 đến 300 mg/24 giờ (hoc tương đương*). (2D)
- Khuyến cáo sử dụng ARB hoặc ACEI bệnh nhân người lớn ĐTĐ bệnh thận mạn chưa lọc máu với albumin niệu > 300 mg/24 giờ (hoặc tương đương*). (1B)

4.5. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân thận ghép

- Khuyến cáo người lớn thận ghép huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80 mmhg được điều trị để duy trì để duy trì huyết áp tâm thu 130 mmHg huyết áp tâm trương ≤ 80 mmHg, không phân biệt mức albumin niệu. (2D)
- người lớn thận ghép, lựa chọn thuốc hạ áp sau khi xem xét thi gian sau lọc máu, sử dụng ức chế calcineurin, sự hiện diện hoặc không hiện diện của albumin niệu dai dng, các yếu tố khác. (Không phân loi)


4.6. Điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi bị bệnh thận mạn chưa lọc máu

Phác đồ điu trị tăng huyết áp thích hợp người lớn tui bị bệnh thận mạn được xem xét cẩn thận dựa trên các yếu t tuổi, giới, li sống và các liệu pháp điều tr khác. Việc điều tr phi tăng dần từng bước theo dõi sát c tác dụng phụ liên quan đến vic điu trị tăng huyết áp bao gm rối loạn điện giải, suy giảm cp chức năng thận, hạ huyết áp thế tác dụng phụ của thuốc. (Không phân loại)

5. LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP BỆNH NHÂN BNH THẬN MẠN THEO KHUYẾN CÁO CỦA KDIGO 2002

Các loại thuốc không chỉ làm hạ huyết áp mà còn làm gim protein niệu được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên cho phần lớn bệnh nhân bệnh thận mạn tăng huyết áp; các nghiên cứu cho thấy lợi ích lâu dài trên tim mạch thận khi protein niệu gim. Thuốc tác động lên hệ renin- angiotesin-aldosteron (RAAS) như ức chế men chuyển (ACEI) hoặc c chế thụ thể angiotesin (ARB) được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên cho quần thể bệnh nhân này [5]. Bảng 3 cung cấp khuyến cáo sử dụng thuốc hạ áp ở bệnh nhân bnh thận mạn hoặc không có đái tháo đường và có hoặc không có protein niệu.

Bng 2: Khuyến cáo lựa chn thuc điều trị tăng huyết áp bệnh nhân bệnh thn mn [6]

Phân loại bệnh thn mn
Lựa chn thứ nht
Lựa chn thứ 2
Lựa chn thứ 3
Bệnh thận ĐTĐ hoặc không có THA
ACEI hoặc ARB
Thiazide hoặc lợi tiểu quai
ND-CCB (cũng th
coi là lựa chọn th 2)
Bệnh thận mn không do ĐTĐ + THA + Protein niệu
ACEI hoặc ARB
Thiazide hoặc lợi tiểu quai
ND-CCB (cũng th
coi là lựa chọn th 2)
Bệnh thận mn không do ĐTĐ + THA nhưng không protein niệu
Không ưu tiên; lưu m đến lợi tiểu
ACEI hoặc ARB hoặc
CCB
Kháng Aldosterone
ACE: Angiotensin-converting enzyme; ARB: angiotensin-receptor blocker; CCB: dihydropyridine calcium channel blocker; ND-CCB: nondihydropyridine calcium channel blocker.
- ACEI hoc ARB: c nghiên cứu cho thy thuốc điu tr tăng huyết áp c đng lên hrenin-angiotensin có c dụng d phòng giảm chc năng thận n c nhóm thuốc khác. Kết quy th hin đầu tiên bệnh nhân protein niệu, trong khi hiu qu thấp hơn ở bệnh nhân không protein niệu. Dựa o kết quy, K/DOQI khuyến o sdng ACEI hoc ARB như là la chọn đầu tiên ở bệnh nhân bnh thận đái to đường hoc bệnh thn không do đái tháo đưng nhưng có tăng huyết áp và protein niệu. c nghiên cu cho thy ACEI và ARB có hiu qutương đương trong hhuyết áp và gim protein niệu. Điều tr kết hp c ACEI và ARB không đưc khuyến cáo vì skết hp y cho thấy làm xu đi chc năng thận. Skết hp ACEI và ARB không làm giảm c biến c và t vong tim mch khi so sánh liu pháp đơn tr liệu với ACEI.


ACEI ARB dung np tốt. ACEI th gây ra ho khan, đôi khi phải thay đổi liệu pháp điều trị. ARBs không liên quan đến ho khan. Phù mạch rất hiếm xảy ra, tuy nhiên những bệnh nhân bắt đầu dùng ACEI hoặc ARB nên được thông báo về các triệu chứng của phù mạch.
- Thiazide li tiểu quai: Đối với bệnh nhân không protein niệu, liệu pháp lựa chn đầu tiên không được thiết lập, những thuốc khác như Thiazide thể cần quan m. Bệnh nhân bệnh thận mạn tăng huyết áp thường biểu hiện gi nước hoặc q tải dịch. vậy lợi tiểu cần thiết trong phác đồ điều trị các trường hợp như vậy. Thiazide được khuyến cáo cho bệnh nhân bệnh thận mn giai đoạn 1 - 3 (MLCT ≥ 30 ml/ph) và được chứng minh là có hiệu quả trong giảm huyết áp và nguy cơ tim mch. Lợi tiểu quai được khuyến cáo sử dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 - 5 (MLCT < 30 ml/ph), được chứng minh hiệu quả làm gim thể tích dch ngoại bào bệnh nhân mức lọc cầu thận gim nặng [6]. Tuy nhiên hiệu quả lâu dài của lợi tiểu quai lên lợi ích tim mạch chưa được chứng minh [8].
Cả thiazide và lợi tiểu quai đều làm tăng acid uric máu. Sdụng lợi tiểu có thể dẫn đến mất cân bằng điện giải. Điu quan trọng những bệnh nhân sử dụng thuc này phải được theo dõi điện giải và chắc chắn rằng họ không bị bất tng điện gii như tăng kali máu, h magie máu. H huyết áp th th xẩy ra khi dùng bt kì loi thuốc h áp nào, tuy nhiên thường gặp với lợi tiểu.
- Chẹn kênh Canxi: Chẹn kênh canxi (CCBs) được khuyến cáo là lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba trong điều tr tăng huyết áp bệnh nhân bệnh thận mạn [7]. Không sự khác biệt v hiệu quả hạ huyết áp giữa nondihhydropyridine CCBs (ND-CCBs; dụ: Diltiazem, verapamil) và dihhydropyridine CCBs (amlodipine, nifedipine), NN-CCBs đã được chng minh làm gim có ý nghĩa protein niệu khi dùng đơn đc hoặc khi phối hợp với ACEI hoặc ARB. hiu quả giảm protein niệu nên ND-CCBs được khuyến cáo như là lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba ở bệnh nhân bệnh thận mạn do đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn không do đái tháo đường nhưng có protein niệu. Dihhydropyridine CCBs th được khuyến cáo là lựa chọn thứ hai cho bệnh nhân bệnh thận mạn không do đái tháo đường và không có protein niệu. Tác dng phụ tng gặp bao gm phù táo bón với ND-CCBs (đặc bit verapamil) phừng mặt, phù ngoại biên vi dihydropyridine [8].
- Kháng Aldosterone: Aldosterole đóng một vai trò quan trọng trong tiến triển ca bệnh thận mạn. Kháng thụ thể aldosterone (ví dụ: Spironolactone, eplerenone) th một vị trí quan trọng trong liệu pháp điều trị bệnh thận mạn khi mà huyết áp mục tiêu không đạt được với các thuc thuộc lựa chọn thứ nhất và thứ hai. Kháng aldostrone đã được chứng minh làm giảm protein niệu khi kết hợp với ACEI hoặc ARB [9].
- Beta-blocker: S liệu nghiên cứu đánh giá hiu quả của beta-blocker lên tiến trin của bệnh thận mạn protein niệu rất hạn chế. Beta-blocker không được liệt trong bảng 3 về khuyến cáo sử dụng thuốc hạ áp bệnh nhân bệnh thận mạn. Tuy nhiên, thể xem xét như là lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba nếu bệnh nhân chỉ định thích hợp cho việc dùng beta-blocker như bệnh động mạch vành hoặc suy tim mn.

6. KẾT LUẬN

Có nhiều yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp ở bnh nhân bệnh thận mạn bao gm gim thải natri, tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin (RAS), tăng hoạt tính giao cảm,


mất thăng bằng của prostaglandin hoặc kinin, tăng tổng hp endothelin giảm nitric oxide. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận mạn cần chú ý đến bản chất của bnh thận mn. Những nhóm thuốc hạ áp tác dụng làm gim protein niệu được ưu tiên lựa chọn đầu tiên. Bệnh nhân bệnh thận mạn (cả kèm đái tháo đường không đái tháo đường) albumin niu
> 30 mg/ 24 giờ hoặc tương đương, hiệu quả với ACEI hoặc ARB để đạt huyết áp mục tiêu
130/80 mmHg. Huyết áp mục tiêu < 140/90 mmHg được chấp nhận vi phần lớn bệnh nhân b
các dạng bnh thận mạn khác.

TÀI LIU THAM KHẢO


1.  Cushman  C,  Evan  GW  Byington  RP,  et  al  (2010),  The  ACCORD  study  group. Intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010.

2. Egan BM, Zhao Y, Axon RN (2010), US trends in prevalence, awareness, treatment, and     control     of     hypertension,     1988–2008, Journal     of     the     American     Medical Association.2010;303(20).

3. F.M. Tadla, A.Brar, R.Browne (2011), Hypertesion in chronic kidney disease: Navigating the evidence, International Journal of hypertension 2011.

4. Foley RN, Murray AM, Li S, et al (2005), Chronic kidney disease and the risk for cardiovascular disease, renal replacement, and death in the United States medicare population,
1998 to 1999, Journal of the American Society of Nephrology. 2005;16(2):489–495.

5. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) (2012), K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease.

6. Kohan DE (1997), Endothelins in the normal and diseased kidney, American Journal of Kidney Diseases. 1997;29(1):2–26.

7. Leticia Bufet (2012), Chronic kidney disease and hypertesin: A destructive combination, US. Pharmacist.2012.

8. Navaneethan SD, Nigwekar SU, Sehgal AR, et al (2009), Aldosterone antagonists for preventing the progression of chronic kidney disease, Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:542-551.

9. Ridao N, Luño J, García De Vinuesa S, mez F, Tejedor A, Valderrábano F (2001),
Prevalence of hypertension in renal disease, Nephrology Dialysis Transplantation. 2001;16(1):70–73.

10. Segura J, Ruilope L (2011), Hypertension in moderate-to-severe nondiabetic CKD
patients, Adv Chronic Kidney Dis. 2011;18:23-27.

Subscribe your email address now to get the latest articles from us

No comments:

Post a Comment

 

Nuôi dạy con thông minh

Copyright © 2018. Nơi chia sẻ những kiến thức y khoa.
Design by Bacsiluc.com. Published by Fanpage Chia sẻ trực tuyến KIẾN THỨC Y KHOA. Powered by Blogger.
Creative Commons License