SUY TIM

Friday, November 28, 2014

Suy tim


                     GS. TS. Phạm Tử Dương
                                                               TS. Phạm Nguyên Sơn

I. ĐẠI CƯƠNG

Suy tim được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu.
Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. Các thống kê trên thế giới cho thấy trong 2 thập kỷ qua, tử vong do các bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tai biến mạch não đã giảm đáng kể trong khi tử vong do suy tim lại thấy ngày càng tăng. Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim.

suy tim
Suy tim


II. SINH BỆNH LÝ
Trên lâm sàng, ng­ười ta phân biệt 2 thể suy tim:
- Suy tim tâm thu xảy ra do suy giảm chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức, rồi sau đó cả lúc nghỉ ngơi.
- Suy tim tâm tr­ương xảy ra do rối loạn quá trình th­ư giãn thất và/hoặc giảm độ đàn hồi của thất làm kéo dài thời gian nhận máu từ nhĩ đổ về thất, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của suy tim như­­ng chức năng của thất vẫn còn giữ đ­­ược bình th­ường.
A. Sinh bệnh lý trong suy tim tâm thu:
1. Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố:
- Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất. Tiền gánh phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về và độ giãn của thất.
- Hậu gánh là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi.
- Sức co bóp cơ tim.
- Tần số tim.


         Sức co bóp cơ tim
                                             ¯
Tiền gánh ®   Cung lượng tim     ¬Hậu gánh
                                             ­
                                     Tần số tim
Suy tim tâm thu xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, suy tuần hoàn xảy ra khi có rối loạn các yếu tố huyết động khác nhưng nếu tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh kéo dài thì sẽ làm tổn thương đến cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp cơ tim và gây suy tim.
Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion Ca++ tới phức hợp đó, ion Ca++ gắn với hệ troponin - tropomyosin để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ.
Trong suy tim tâm thu, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng, dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu phía trên nhĩ (trong tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi với tim trái, trong các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới với tim phải). Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành.
a. Các cơ chế thích ứng tại tim:
- Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất; giãn thất sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
- Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim.
- Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất.
Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp lực phía trên thất; tăng noradrenalin kéo dài sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra.
b. Các cơ chế thích ứng ngoài tim:
Các hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:
- Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ.
- Hệ renin-angiotensin-aldosteron được hoạt hóa và làm hình thành angiotensin II, chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, kích thích hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri.
- Arginin-vasopressin: do vùng dưới đồi-yên được kích hoạt tiết ra, hormon này cũng gây co mạch ngoại vi đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận.
- Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin-1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs.
Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2, các peptid thải natri ANP, BNP, adrenomedullin cũng được huy động song ít có tác dụng.
Các hệ thống co mạch đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành.
2. Khi các cơ chế thích ứng bị vượt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả:
a. Hậu quả của giảm cung lượng tim:
- Giảm vận chuyển oxy trong máu:
Ở bệnh nhân suy tim, trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim giảm nên lượng oxy trong máu động mạch cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô ngoại vi thì độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp. 
- Cung lượng của các cơ quan bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành.



Động mạch
Các mô ngoại vi
Tĩnh mạch

Bình thường
3,25 l/mn/m2
19 ml O2/100ml
618 ml O2/mn/m2
130 ml O2/          mn/m2

3,25 l/mn/m2
15 ml O2/100ml
488 ml O2/mn/m2

 

Suy tim


2,5 l/mn/m2
19 ml O2/100ml
475 ml O2/mn/m2
130 ml O2/           mn/m2

2,5 l/mn/m2
13,8 ml O2/100ml
345 ml O2/mn/m2
- Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy, độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng. Có hiện tượng ứ nước và natri do:
. Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc.
. Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron .
Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song urê và creatinin, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu.
b. Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:
- Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào vào mô kẽ thậm chí vào cả phế nang với hậu quả là làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên "cứng" hơn, càng "cứng" khi chứa nhiều dịch và làm cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và phế nang.
Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi đã bị "cứng" hơn và làm cho bệnh nhân khó tảy ra hở.
- Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái ...
B. Sinh bệnh lý trong suy tim tâm trương :
Suy tim tâm trương được chú ý từ nhưng năm 1980 khi trên lâm sàng, người ta thấy có những bệnh nhân có dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng thất lại bình thường. Các nghiên cứu sâu cho thấy ở những trường hợp này, cơ tim đã có những thay đổi về cấu trúc như phì đại thất (như trong bệnh tăng huyết áp ,,,), có các mô xơ rải rác hoặc có sẹo (như trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim ...) hoặc có các tế bào bị thay đổi về cấu trúc (như trong bệnh cơ tim nguyên phát, bệnh cơ tim do đái tháo đường ...), các thay đổi này đã làm giảm khả năng giãn thất và/hoặc làm giảm độ đàn hồi của thất để nhận máu từ nhĩ đổ về thất dẫn đến kéo dài thời gian nhận máu trong thì tâm trương của chu chuyển tim tuy lúc này chức năng co bóp của thất vẫn còn bình thường. Rối loạn thì tâm trương gây nên tình trạng ứ máu và tăng áp lực ở nhĩ rồi phía trên nhĩ. 
Rối loạn chức năng tâm trương lúc đầu là đơn thuần, về sau có cùng với suy tim tâm thu.
III. NGUYÊN NHÂN
1. Tổn thương nguyên phát các thành phần co cơ: bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát ...
2. Thứ phát sau:
- Tăng gánh tâm thu: hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp đối với suy tim trái, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch nguyên phát hoặc thứ phát sau tắc mạch phổi hay bệnh phổi - phế quản mạn tính, tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải.
- Tăng gánh tâm trương: hở van hai lá, hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải. Tổn thương sức co bóp cơ tim nói chung đến muộn.
3. Giảm độ giãn tâm trương của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, bệnh hẹp khít van hai lá...; máu không về tim được đầy đủ, sức co bóp cơ tim cũng giảm.
Những yếu tố thuận lợi cho suy tim:
Có một số yếu tố thuận lợi cho suy tim xuất hiện:
- Điều trị chưa tốt: bỏ chế độ ăn giảm muối, ngừng thuốc sớm  …
- Rối loạn nhịp tim.
- Tăng hoạt động thể lực.
- Nhiễm khuẩn làm tăng nhu cầu oxy của cơ thể và cả của tim.
- Nghẽn tắc mạch phổi.
- Thiếu máu nặng.
- Dùng các thuốc khác không đúng: thuốc chống loạn nhịp tim nhóm IA làm giảm sức co bóp cơ tim, truyền nhiều máu và dịch có natri, corticoid dễ gây thêm ứ đọng nước và natri...
  - Khi có thai.
IV. LÂM SÀNG

A. Suy tim tâm thu



1.  Suy tim trái

a. Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng của suy tim trái được thể hiện chủ yếu qua các triệu chứng về phổi:
- Khó thở khi gắng sức: xảy ra ở giai đoạn đầu lúc cung lượng tim còn bình thường khi nghỉ và áp lực mao mạch phổi chưa đủ cao để làm xuất hiện khó thở; ngừng gắng sức thì ngừng được khó thở.
- Khó thở khi nằm: xảy ra khi áp lực mao mạch phổi tăng thường xuyên và cung lượng tim giảm cả khi nghỉ. Tư thế nằm dài làm máu tĩnh mạch vẫn trở về tim nhiều hơn và làm tăng công thất trái nên gây khó thở, cho bệnh nhân ngồi hay nằm theo tư thế Fowler thì hạn chế máu trở về tim và giảm khó thở.
- Cơn hen tim: thường xảy ra ban đêm, bệnh nhân đang nằm đột nhiên phải ngồi dậy thở gấp vì cảm thấy thiếu không khí. Cơ chế là do hẹp đường hô hấp bởi các tĩnh mạch phế quản bị giãn căng làm hẹp lòng phế quản, các tĩnh mạch này bình thường đổ máu về cả 2 nhĩ phải (qua tĩnh mạch đơn) và trái (qua tĩnh mạch phổi sâu), suy tim trái với áp lực rất cao trong nhĩ trái làm máu ứ trong tĩnh mạch phổi sâu và làm căng tĩnh mạch phế quản; nếu quá căng, tĩnh mạch bị vỡ thì bệnh nhân khạc ra máu.
- Phù phổi cấp tính: hội chứng này sẽ xảy ra khi áp lực thủy tĩnh của mao mạch phổi vượt quá đối áp là tổng của áp lực keo và áp lực mô làm cho huyết tương và các phần tử nhỏ trong máu tràn vào phế nang gây ngạt thở, buộc bệnh nhân phải ngồi dậy, thở gấp, ho liên tục, bồn chồn, khạc ra đờm có bọt thường là màu hồng vì có hồng cầu thoát vào. Bệnh nhân bị phù phổi cấp tính được coi như chết đuối ngay trong huyết tương của mình.
- Các dấu hiệu của cung lượng tim thấp: cảm giác mệt mỏi các cơ, gầy yếu liên quan đến teo cơ, da lạnh do co mạch dưới da, có khi có thiếu máu não làm bệnh nhân không tỉnh táo, đôi khi vật vã, lẫn lộn.
- Các khám xét:
. Diện đục của tim to ra do thất trái to, mỏm tim sa xuống 1 - 2 liên sườn.
 Tiếng tim bình thường hoặc hơi nhỏ, có thể có tiếng thổi tâm thu của hở van 2 lá chức năng (do giãn lỗ van hay thay đổi hình thái của các tổ chức dưới van). Tiếng ngựa phi (do máu dồn đột ngột vào thất trái đã giãn to).
. Mạch nhanh, huyết áp thấp nhất là huyết áp tâm thu.
. Phổi có rên ầm ở hai nền, có thể có tràn dịch màng phổi nhẹ. Khi có hội chứng phù phổi cấp tính, có nhiều rên ầm khắp hai phổi như triều dâng.
b. Cận lâm sàng
- X quang: thất trái và nhĩ trái to, rốn phổi đậm: có thể có đường B của Kerley dấu hiệu ứ đọng tiểu tĩnh mạch - mao mạch ở xoang sườn hoành. Có thể có ít dịch ở góc sườn hoành.
- Điện tâm đồ: dấu hiệu dày thất trái, bên cạnh các dấu hiệu điện tim khác của bệnh chính.
- Siêu âm tim: giảm co bóp khu vực hay toàn bộ thất trái, giảm phân số tống máu.

2.  Suy tim phải

a.  Triệu chứng lâm sàng:
- Đau tức vùng gan khi gắng sức: do căng vỏ Glisson dưới ảnh hưởng của tăng áp lực tĩnh mạch nhiều hơn khi gắng sức; cảm giác này mất đi sau khi ngừng gắng sức vài phút nhưng nếu suy tim phải kéo dài, đau tức vùng gan sẽ xảy ra thường xuyên. Thường kèm theo rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng.
- Phù ngoại vi: do tăng áp lực ở các nhánh tiểu tĩnh mạch sau mao mạch làm cản trở việc tái hấp thu hoàn toàn các dịch tiết ra bình thường trong nhánh tiểu động mạch và do tăng thể tích máu hậu quả của ứ nước và natri, đôi khi do giảm protein máu vì có rối loạn chức năng gan. Phù thường ở chi dưới cân đối, trắng mềm nhưng cũng có thể rắn và đỏ nếu phù kéo dài và nhiễm khuẩn, phù cũng có thể ở những chỗ thấp khác như ở lưng nếu nằm lâu.
- Thiểu niệu.
- Tím tái thường kín đáo.
- Các dấu hiệu của cung lượng tim thấp như trong suy tim trái.
- Các khám xét:
. Tim: có thể thấy tiếng ngựa phi phải ở vùng gần mỏm ức, T2 đanh ở huyệt động mạch phổi khi có tăng áp lực động mạch phổi, tiếng thổi tâm thu của hở van ba lá chức năng, tiếng thổi này tăng cường độ khi hít sâu (dấu hiệu Carvalho); dấu hiệu Harzer ở vùng thượng vị do thất phải bị dày và giãn.
. Mạch nhanh.
. Tĩnh mạch cổ nổi to, dấu hiệu phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+).
. Gan to, xuất hiện sớm hơn phù; bề mắt gan nhẵn, mật độ chắc, tức khi sờ nắn; gan dễ nhỏ đi sau điều trị nhưng lại to ra theo diễn biến xấu của bệnh vì thế còn được gọi là gan đàn xếp, về lâu dài, gan không thu nhỏ được, trở nên cứng hơn và thành xơ gan tim; chức năng gan chỉ bị kém ở giai đoạn muộn của suy tim.
 . Phù ở các điểm thấp, thường ở chi dưới.
 . Có thể có tràn dịch màng bụng, đôi khi màng phổi. Nói chung trong suy tim phải không có triệu chứng về phổi.
b. Cận lâm sàng
- X quang: thất phải và nhĩ phải to, trong vô tâm trương như viêm màng ngoài tim co thắt, kích thước tim bình thường.
- Điện tâm đồ: dấu hiệu dày thất phải, dày nhĩ phải bên cạnh các dấu hiệu điện tim khác của bệnh chính.
- Áp lực tĩnh mạch trung ương thường cao >10 cm nước, có khi >25 cm, càng tăng cao khi ấn vùng gan.

          - Siêu âm tim: chỉ số Tei đánh giá chức năng thất phải tăng trong suy tim phải.  


3.  Suy tim toàn bộ

Suy tim toàn bộ thường là biểu hiện tiến triển lâu ngày của suy tim trái, tổn thương tim phải là hậu quả của tình trạng tăng áp lực kéo dài trong tuần hoàn phổi đặc biệt là trong động mạch phổi. ít khi xảy ra suy tim toàn bộ ngay một lúc.
Trong suy tim toàn bộ, có cả các triệu chứng của suy tim trái và của suy tim phải nhưng các dấu hiệu về phổi nhẹ hơn kèm theo các dấu hiệu của hội chứng cung lượng tim thấp với thiểu niệu, suy thận chức năng; ở giai đoạn cuối có những dấu hiệu về não như ngủ gà, mất phương hướng, lẫn lộn.
B. Suy tim tâm trương
Về mặt huyết động, suy chức năng tâm trương thất trái (là thể hay gặp) có đặc điểm là tăng áp lực nhĩ trái, sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi, động mạch phổi, cuối cùng là tăng áp lực thất phải.
a. Triệu chứng lâm sàng
          - Biểu hiện lâm sàng chính là các dấu hiệu của xung huyết phổi như khó thở, ho, phù phổi ... và mệt mỏi xảy ra khi gắng sức như trong suy tim phải tâm thu. Khi tổn thương chức năng tâm trương nặng lên sẽ thấy xuất hiện khó thở khi nghỉ.
- Ngoài ra còn có triệu chứng của các bệnh chính gây suy tim tâm trương như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim nguyên phát …
Lâm sàng có nhiệm vụ phát hiện các triệu chứng nghĩ đến suy tim tâm trương đồng thời phát hiện các bệnh là nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương và các yếu tố làm suy tim nặng thêm.
- Các khám xét:
Nghe tim: có thể phát hiện T3 liên quan với tăng áp lực đổ đầy máu vào thất trái, hay T4 chứng tỏ có tổn thương của thư giãn và pha đổ đầy máu đầu tâm trương.
Nghe phổi: dễ thấy các ran ẩm ở phổi.
b.  Cận lâm sàng
Điện tâm đồ: có thể có dấu hiệu giãn nhĩ trái hoặc phì đại thất trái.
 X quang tim: bóng tim và chỉ số tim/lồng ngực thường trong giới hạn bình thường, chỉ to khi có phì đại thất. Có dấu hiệu có ứ trệ ở phổi và phù phổi.

          Siêu âm Dopplertim:

- Chức năng tâm thu bình thường (phân số tống máu EF% >50%).  

- Thăm dò dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi sẽ cung cấp các thông số đặc trưng của suy chức năng tâm trương.

IV. CHẨN ĐOÁN SUY TIM

Hội Tim mạch châu Âu năm 2005 đề ra 3 tiêu chuẩn để chẩn đoán suy tim:
1) Có các triệu chứng của suy tim (lúc nghỉ hay khi gắng sức) và
2) Có bằng chứng khách quan (nhất là trên siêu âm) của rối loạn chức năng tim (tâm thu và/hoặc tâm trương) (lúc nghỉ)
và (khi chẩn đoán còn nghi ngờ)
3) Có đáp ứng với điều trị suy tim.
Các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp.

Phân độ suy tim:

Phân độ hay được dùng là của Hội Tim Nữu Ước (NYHA) năm 1964, căn cứ vào tình trạng chức năng bệnh nhân:
- Độ I: bệnh nhân có bệnh tim nhưng hoạt động thể lực bình thường không bị hạn chế, không gây mệt mỏi, khó thở hay hồi hộp.
- Độ II: hoạt động thể lực bình thường đã bị hạn chế nhẹ do mệt mỏi, khó thở, hồi hộp hay đau ngực.
- Độ III: hoạt động thể lực bình thường bị hạn chế rõ nhưng chưa có triệu chứng khi nghỉ.
- Độ IV: bệnh nhân không có khả năng làm một hoạt động thể lực nào mà không khó chịu; các triệu chứng suy tim xảy ra khi nghỉ và tăng lên khi gắng sức.
V. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

A. Điều trị suy tim tâm thu

1. Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm thu:
- Xử trí phẫu thuật đối với bệnh tim bẩm sinh hoặc khi thấy có chướng ngại cơ giới như trong bệnh van tim, bệnh viêm màng ngoài tim co thắt.., nong động mạch vành hay làm cầu nối chủ - vành trong bệnh thiếu máu cơ tim...
- Hoặc điều trị nội khoa các bệnh chính khác gây suy tim như bệnh tăng huyết áp...
2. Điều trị chứng suy tim:
a. Các chế độ cần được bảo đảm:
- Chế độ làm việc và nghỉ ngơi hợp lý: không làm những việc đòi hỏi gắng sức thể lực mạnh và kéo dài, nghỉ ngơi tuyết đối khi có đợt tiến triển cấp tính nhưng cũng không kéo dài để tránh nguy cơ huyết khối tắc mạch.
- Chế độ ăn giảm muối: không cần ăn nhạt hoàn toàn vì có thuốc lợi tiểu, chỉ giảm muối chặt chẽ trong suy tim độ III hay độ IV.
- Giảm nước: nói chung không cần thiết phải giảm lượng nước vào trong ngày vì đã có thuốc lợi tiểu trừ ở thời kỳ trơ với các thuốc, khi đó cho 500 - 1000 ml mỗi ngày.
- Chế độ vận động thể lực phù hợp.
- Tránh xúc động mạnh, stress.
- Bỏ thuốc lá, rượu, cà phê.
b. Các thuốc và các biện pháp đang được dùng:
- Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim: các glucosid trợ tim, các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim mới.
- Các thuốc làm giảm tiền gánh hoặc/và giảm hậu gánh: các thuốc này đã cải thiện điều kiện hoạt động của tim:
. Thuốc lợi tiểu làm giảm lượng máu lưu hành, giảm lượng máu trở về tim, tham gia làm giãn mạch.
. Các thuốc giãn mạch như các nitrat, các chất ức chế men chuyển, các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II làm giảm lượng máu trở về tim và/hoặc làm giảm sức cản ngoại vi.
- Các thuốc can thiệp vào cơ chế thần kinh - nội tiết:  ngoài các chất ức chế men chuyển, các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II đã nêu trên còn có các chất ức chế thụ thể giao cảm b.
- Tái đồng bộ tim bằng tạo nhịp tim trong một số trường hợp có rối loạn tính đồng bộ trong hoạt động của tim.
e. Ghép tim khi điều trị nội khoa không có kết quả.

3. Các thuốc dùng cụ thể:

a. Các thuốc làm tăng sức co bóp tim:
- Glucosid trợ tim: glucosid trợ tim có trong nhiều dược liệu nhưng người ta hay dùng digitalis với các dạng digitalin hay digitoxin lấy từ D. purpurea, digoxin và isolanid lấy từ D. lanata, uabain từ Strophantus gratus.
Trên bệnh nhân suy tim, glucosid trợ tim làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng trương lực cơ tim, làm ngắn thời gian co cơ đồng thể tích và thời gian tống máu của thất. Glucosid trợ tim còn phục hồi tính nhậy cảm của các phản xạ về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, làm giảm hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin đã tăng cao trong suy tim, gây cường phế vị với hậu quả là làm chậm nhịp tim, chậm dẫn truyền nhĩ - thất và làm giãn cả động mạch lẫn tĩnh mạch, giảm sức cản ngoại vi. Glucosid trợ tim còn có tác dụng lợi tiểu.
Chỉ định: suy tim cấp tính và mạn tính. Với suy tim mạn tính, chỉ định khi có loạn nhịp hoàn toàn, khi suy tim ở độ III và IV theo NYHA, cân nhắc sử dụng khi suy tim ở độ II có nhịp xoang.
Chống chỉ định: rối loạn dẫn truyền, hội chứng yếu nút xoang, khi có tăng kích thích thất nhất là khi có giảm kali  máu, tăng calci máu, bệnh cơ tim tắc nghẽn. Glucosid trợ tim không được chỉ định trong suy tim tâm trương.
Liều dùng:
. Suy tim cấp tính, dùng thuốc tiêm: uabain 0,25 mg hoặc isolanid o,4 mg, digoxin 0,5 mg.
. Suy tim mạn tính: dùng thuốc viên digoxin 0,125 - 0,25 mg/ngày, giảm liều ở người già, suy gan, suy thận.  
- Các thuốc mới làm tăng sức co bóp cơ tim: các thuốc làm tăng nồng độ AMP vòng (AMPc) trong tế bào, một trong các chức năng sinh lý của AMPc là làm tăng dòng calci vào trong tế bào để tăng cường hoạt động co cơ.
Có 2 nhóm thuốc:
+ Nhóm kích thích các thụ thể giao cảm b làm tăng tổng hợp AMPc: dopamin, dobutamin, prenalterol, ibopamin …
+ Nhóm ức chế sự phân hủy AMPc thông qua ức chế men phosphodiesterase: amrinon, milrinon, enoximon …
Các nghiên cứu đều cho thấy các thuốc này có hiệu lực trong suy tim cấp tính, trong hồi sức tim sau phẫu thuật tim mạch nhưng chưa thấy có tác dụng trong suy tim mạn tính và có nhiều tác dụng phụ không tốt nên chưa được dùng rộng rãi.
b. Các thuốc lợi tiểu
Các thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc đã làm tăng đào thải nước và natri, qua đó làm giảm ứ đọng nước trong cơ thể, giảm lượng máu lưu hành dẫn đến giảm lượng máu trở về tim nghĩa là giảm tiền gánh; do làm giảm ứ đọng natri trong thành mạch, thuốc lợi tiểu cũng tham gia làm giãn mạch, giảm hậu gánh.
Có 2 nhóm thuóc lợi tiểu:
- Các thuốc làm tăng đào thải kali:
*                      Tác dụng mạnh và ngắn hạn: furosemid (Lasilix), bumetanid (Burinex), piretanid (Eurelix) ...
*                      Tác dụng trung bình và kéo dài: nhóm thiazid (Hypothiazid), các chất ức chế men anhydrase carbonic (Fonurit, Diamox).
- Các thuốc giữ kali: spironolacton (Aldacton), triamteren, amilorid.
Trên thực tế, người ta hay dùng:
- Trong suy tim cấp tính: furosemid (Lasix) 20 - 40 mg tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt để có tác dụng nhanh và mạnh.
- Trong suy tim mạn tính: hay dùng nhóm thiazid (Hypothiazid 25 mg), có thể dùng furosemid viên (Lasilix 40 mg) để thải niệu tốt hơn. Có thể dùng dài ngày nhưng cần lưu ý phải bổ xung kali, hoặc phối hợp với spironolacton là thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolacton còn có tác dụng kháng lại aldosteron đã tăng trong suy tim).
c. Các thuốc giãn mạch
Có 3 nhóm giãn mạch:
a. Các thuốc giãn tĩnh mạch: các thuốc này làm máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi, giảm lượng máu trở về tim và như vậy làm giảm tiền gánh; người ta hay dùng nitroglycerin và các dẫn chất (Lenitral, Peritrat, Imdur) kết hợp với các chất ức chế men chuyển, hiệu lực thấy rõ trong suy tim cấp tính, suy tim mạn tính độ III, IV.
b. Các thuốc giãn tiểu động mạch: các thuốc này làm giảm sức cản ngoại vi dẫn đến giảm tiền gánh. Nhóm hydralazin làm tần số tim tăng, dễ gây ứ nước và natri, các chất ức chế calci thế hệ 1 (verapamil, diltiazem, nifedipin) làm giảm sức co bóp cơ tim nên không được dùng; các dihydropyridin thế hệ 2 (amlodipin, felodipin ..) tác động ưu tiên trên mạch nên đã được thăm dò, tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy các thuốc này có cải thiện được lâm sàng và huyết động nhưng chưa làm thay đổi được tỷ lệ tử vong.
 c. Các thuốc giãn cả tĩnh mạch và tiểu động mạch: các thuốc này làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh; trong nhóm này hay được dùng natri nitroprussiat (Nipride), prazosin (Minipress) là chất ức chế thụ thể a1 sau synap và nhất là các chất ức chế men chuyển angiotensin như captopril (Lopril), enalapril (Renitec), perindopril (Coversyl), quinapril (Accupril)  …, các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II như losartan (Cozaar), irbesartan (Aprovel), telmisartan (Micardis) ...
Các chất ức chế men chuyển cản trở việc hình thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là một chất giãn mạch, làm giảm hoạt tính giao cảm, kích thích vùng dưới đổi - yên tiết ra arginin-vasopressin, kích thích tăng sản xuất các prostaglandin giãn mạch PGI2, PGE2 ... Các chất ức chế men chuyển đã cải thiện được tình hình huyết động rõ rệt cho nhiều bệnh nhân suy tim nặng đã kháng với điều trị kinh điển và đã làm giảm tử vong đáng kể; các thuốc này cũng ít có tác dụng phụ không tốt, có thể được dùng cho cả suy tim độ I theo NYHA nên đang là loại thuốc có nhiều triển vọng nhất. Liều dùng: Lopril 25 mg, Renitec 5 mg, Coversyl 4 mg, Accupril 5 mg, bắt đầu từ liều thấp nửa viên rồi tăng dần.
Các chất ức chế các thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có hiệu lực như các chất ức chế men chuyển, lại tránh được tai biến ho do không làm ứ đọng bradykinin. Liều dùng: Cozaar 25 mg, Aprovel 75 mg, Micardis 40 mg, bắt đầu từ liều thấp nửa viên rồi tăng dần.
d. Các chất ức chế thụ thể giao cảm b
Nhóm thuốc này làm giảm sức co bóp của cơ tim nên về lý thuyết là không dùng được trong suy tim. Tuy nhiên, nhóm thuốc này lại được chú ý từ sau khi Waagstein và cs (1975) thăm dò và thấy kết quả tốt khi dùng kết hợp với các thuốc khác để điều trị suy tim. Các nghiên cứu với metoprolol (Betaloc ZOK), bisoprolol (Detensiel) nhất là với carvedilol (Dilatrend) là một chất ức chế các thụ thể cả ba1 đồng thời là một chất chống oxy-hoá mạnh đã cho thấy thuốc có hiệu lực rất tốt, đã cải thiện độ suy tim và làm giảm tử vong rõ rệt so với placebo.
Người ta giải thích nhóm thuốc đã làm phục hồi mật độ thụ thể b1 ở cơ tim bị giảm do tình trạng tăng catecholamin kéo dài trong suy tim và làm phục hồi khả năng đáp ứng với isuprel. Các chất ức chế thụ thể b phải được dùng phối hợp với các thuốc kinh điển, bắt đầu từ liều rất thấp (Dilatrend 3,125 mg x 2 lần/ngày, tăng gấp đôi cứ 2 tuần/lần), có theo dõi huyết áp, mạch và các dấu hiệu lâm sàng.
B. Suy tim tâm trương
1. Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương:
- Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành … 
2. Điều trị suy tim tâm trương:
Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả năng co bóp của nhĩ, tăng được khả năng gắng sức:
- Làm giảm áp lực mao mạch phổi: thuốc lợi tiểu làm tăng thải niệu nên làm giảm tiền gánh, các thuốc làm giãn tĩnh mạch như các nitrat làm giảm l­­ượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm tr­­ương thất trái. 
- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái:
. Phục hồi nhịp xoang nếu có rung nhĩ; nếu không thể phục hồi đ­­ược thì làm giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trư­­ơng; khi cần thiết thì phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ - thất.
. Nhịp tim nhanh kéo dài sẽ làm quá trình thư­ giãn chậm và không hoàn toàn: các chất ức chế thụ thể giao cảm b và các chất ức chế calci làm cho tần số tim chậm lại, tăng thời gian tâm trư­­ơng; nên đư­­a tần số tim xuống khoảng 60 ck/phút để làm giảm tần số tim cả khi gắng sức.
-  Cải thiện khả năng gắng sức: các chất ức chế thụ thể giao cảm b, các chất ức chế calci, các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân suy tim tâm trương.
* Những chú ý khi sử dụng thuốc:
- Các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II: 2 nhóm thuốc này cải thiện quá trình thư giãn của thất, hạn chế tiến triển của phì đại và xơ hoá cơ tim. 
- Thuốc lợi tiểu: cần thiết để làm giảm ứ nước trong nhĩ và trong tiểu tuần hoàn. Tuy nhiên nếu thải niệu quá nhiều, cơ thể bị mất nước thì thể tích tống máu tâm thu và cung lượng tim sẽ giảm.
- Các chất ức chế thụ thể giao cảm b: các thuốc này làm giảm tần số tim nên làm kéo dài thì tâm trương.
- Digitalis: do làm tăng nồng độ Ca++ ở thì tâm trư­­ơng, digitalis có thể làm giảm quá trình th­­ư giãn của thất trái và làm cho rối loạn chức năng tâm trương càng xấu đi. Không dùng digitalis trừ khi có rung nhĩ mạn tính hoặc phù phổi cấp tính liên quan đến cả suy tim tâm trư­­ơng và tâm thu.
- Các thuốc trợ tim mới: các thuốc này có thể tăng cường chức năng của l­­ưới cơ tư­­ơng, thúc đẩy quá trình th­­ư giãn nhanh hơn và trọn vẹn hơn; tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy ngay cả khi điều trị ngắn ngày, các thuốc này làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim nên có thể gây thiếu máu cơ tim, tăng tần số tim và gây rối loạn nhịp tim. Do vậy, cần cân nhắc khi phải dùng các thuốc tăng c­­ường co bóp cơ tim này.
VI. DỰ PHÒNG
1. Dự phòng bậc 1
Là dự phòng không để xảy ra các bệnh tim mạch. Cần chú ý:
- Dự phòng bệnh thấp khớp cấp tính
- Dự phòng bệnh vữa xơ dộng mạch và bệnh tăng huyết áp: giải quyết tốt các yếu tố nguy cơ...
2. Dự phòng bậc 2
Khi đã có bệnh tim mạch thì dự phòng sự xuất hiện suy tim:
- Can thiệp vào các bệnh tim như phẫu thuật hoặc can thiệp qua da trong các bệnh tim bẩm sinh, các bệnh van tim mắc phải, làm cầu nối chủ vành hoặc nong mạch vành trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim …, điều trị các bệnh tăng huyết áp, đáI tháo đường …
- Giải quyết các yếu tố thuận lợi cho suy tim xuất hiện, nghĩa là các yếu tố dẫn đến giảm cung lượng tim, tăng nhu cầu chuyển hóa đòi hỏi nhiều oxy của cơ thể, tăng ứ đọng nước và natri... trên những bệnh nhân đã có bệnh tim mạch. Bệnh nhân phải được hướng dẫn đầy đủ để tự mình chủ động làm công tác dự phòng suy tim.


Phác đ điều trị suy tim tâm thu
- Độ I: trước đây không dùng thuốc nhưng hiện nay khuyến cáo nên dùng các chất ức chế men chuyển hoặc các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II để làm giảm phì đại thất, dự phòng rối loạn chức năng thất, hạn chế tiến triển sang suy tim có triệu chứng. Với bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, có chỉ định dùng các chất ức chế thụ thể b.
- Độ II:
. Có nhịp xoang: thuốc lợi tiểu (lúc đầu dùng thiazid, nếu ứ nước và natri nhiều hoặc chống chỉ định với thiazid thì dùng furosemid) phối hợp với các chất ức chế men chuyển hoặc các chất chẹn thụ thể AT1. Nếu hiệu quả chưa đạt được, cho thêm các chất ức chế thụ thể b. Cân nhắc việc dùng digitalis vì hiệu quả hạn chế.
 . Có rung nhĩ: có chỉ định phối hợp với digitalis.
- Độ III: theo dõi tại bệnh viện. Dùng phối hợp thuốc lợi tiểu (lúc này nên dùng furosemid), các chất ức chế men chuyển hoặc các chất chẹn thụ thể AT1, các chất ức chế thụ thể b và digitalis. Có thể dùng thêm các thuốc giãn mạch như nitrat/hydralazin; nếu kali máu bình thường hoặc thấp, cho thêm spironolacton.
 - Độ IV: điều trị tại khu hồi sức tích cực. Dùng thuốc như trong độ III, thường phải dùng thêm các thuốc giãn mạch nitrat/hydralazin. Khi cần thì phải phối hợp các chất ức chế men chuyển với các chất chẹn thụ thể AT1 hoặc truyền tĩnh mạch dopamin, dobutamin liều thấp ngắt quãng ... để có hiệu quả hơn. Sử dụng các can thiệp khác (tạo nhịp tim để tái đồng bộ tim, ghép tim ...) khi cần.

Subscribe your email address now to get the latest articles from us

No comments:

Post a Comment

 

Nuôi dạy con thông minh

Copyright © 2018. Nơi chia sẻ những kiến thức y khoa.
Design by Bacsiluc.com. Published by Fanpage Chia sẻ trực tuyến KIẾN THỨC Y KHOA. Powered by Blogger.
Creative Commons License