Mối tương quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với các thành tố của hội chứng chuyển hoá, chỉ số sokolow-lyon , chức năng thận.
Nguyễn Văn Hoàng1, Nguyễn Anh Vũ2
Nguyễn Văn Hoàng1, Nguyễn Anh Vũ2
TÓM TẮT
Mục tiêu:
Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với hội chứng chuyển hóa và tăng huyết áp ngày càng
được quan tâm, do đó chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu sau:
Mối tương quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tuổi, giới,
các thành tố của hội chứng chuyển hóa, chỉ số Sokolow- Lyon, sự
biến đổi hình thái và chức năng thận.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 305 bệnh nhân tuổi trung bình 59,45±10,54 có hội
chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn IDF-2006. Nghiên cứu thực hiện tại bệnh viện tỉnh Phú Yên.
Kết quả: Có mối tương quan mức độ vừa giữa nồng độ acid uric huyết thanh với số đo vòng
bụng (r = 0,4; p < 0,01), huyết áp tâm thu (r = 0,5; p < 0,001), huyết áp tâm trương
(r = 0,5; p < 0,001), creatinin (r = 0,298; p < 0,001), glucose máu lúc đói (r = -0,3; p < 0,001).
Có mối tương quan thuận không đáng kể giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tuổi (r = 0,123;
p < 0,05). chỉ số Sokolow- Lyon (r = 0,195; p <
0,001).
Kết luận: Nghiên cứu cho thấy nồng độ AU huyết thanh có tương quan với một số thành
tố của hội chứng chuyển hóa với mức
độ khác nhau.
Từ khóa: Acid
uric, Tăng huyết áp.
ABSTRACT
CORRELATION
OF SERUM URIC ACID LEVELS WITH
METABOLIC SYNDROME, SOKOLOV- LYON
INDEX, AND RENAL FUNCTION
Nguyen Van Hoang1, Nguyen Anh Vu2
Background: Relationship between serum uric acid levels with metabolic
syndrome and hypertension are increasingly interested, so the aim of this study: Relation between serum
uric acid levels and age, sex, metabolic syndrome, renal function.
Subjects and methods: 305 patients with an average
age of 59.45 ± 10.54 had the metabolic syndrome according
to IDF-2006. Research conducted at the Phu Yen hospital
in a cross sectional study.
1 Bệnh viện tỉnh Phú yên
2 Bộ môn Nội đại học Y Dược Huế
1 Phu yen Hospital
2 Hue university of Medicine and Pharmacy
Results: There are the moderate
correlation between SUA concentration with systolic
blood pressure (r = 0,5; p <
0,001),
diastolic
blood
pressure
(r
=
0,5;
p
<
0,001),
waist circumference (r = 0,4; p < 0,01), serum creatinine
(r = 0,298; p < 0,001), fasting
glycemia (r = -0,3; p < 0,001) while this correlation
is weak with age (r = 0,123; p < 0,05), Sokolow- Lyon index (r = 0,195; p < 0,001).
Conclusion: This study showed the SUA concentration
in correlation with some components
of metabolic syndrome.
Keywords: Uric
acid, hypertension.
1. ĐẶT VẤN
ĐỀ
Đã
có nhiều công trình nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với bệnh
tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận, béo phì [1], [2]..,
nhưng mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết
thanh với hội chứng chuyển hóa
ở bệnh nhân trên
40
tuổi ít được các tác giả đề
cập, do đó
chúng
tôi tiến hành đề
tài
“Nghiên cứu nồng độ acid
uric
huyết thanh ở bệnh nhân trên 40 tuổi kèm hội chứng chuyển hóa, có và không có tăng huyết áp” nhằm mục tiêu sau: Khảo sát nồng độ acid uric huyết
thanh ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa trên 40 tuổi, có và không có tăng huyết áp.
2. ĐỐI
TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
- Tiêu chuẩn chọn bệnh: Tất cả những bệnh nhân > 40 tuổi, đến khám và điều trị tại
Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Yên, từ tháng 5/2012 đến tháng 5/2013 đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán HCCH theo IDF-2006 đưa vào nghiên cứu. Có 305 bệnh nhân tham
gia nghiên cứu đáp ứng tiêu
chuẩn chọn bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn
đoán tăng SUA
Tăng
AU máu khi: Nam ≥ 70mg/l (420 micromol/l)
Nữ
≥ 60mg/l
(360 micromol/l)
- Tiêu chuẩn loại
trừ: Đợt
gút cấp, những
bệnh nhân có bụng
báng, phù toàn thân,
bệnh lý
nhiễm khuẩn, bệnh cấp tính nặng, nghiện
rượu, các bệnh
hệ
thống, suy giáp, cường giáp, đang sử dụng
thuốc gây rối loạn AU (thuốc điều
trị
ung thư, Salicylate, lợi tiểu,
Ethambutol, Pyrazinamid. corticoid, Allopurinol).
3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang.
4. KẾT
QUẢ
4.1. Đặc điểm
chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới
Độ tuổi
Nhóm
|
<60 tuổi
|
≥ 60
|
Chung
|
|||
n=184
|
%
|
n=121
|
%
|
n=305
|
%
|
|
Nam (n=129)
|
84
|
45,65
|
45
|
37,19
|
129
|
42,3
|
Nữ (n=176)
|
100
|
54,35
|
76
|
62,81
|
176
|
57,7
|
Tuổi ( X ± SD)
|
52,65±4,95
|
69,79±8,09
|
59,45±10,54
|
|||
p
|
>0,05
|
0,008
|
||||
Bảng 2. Số thành
tố cấu thành nên HCCH
Số thành tố của HCCH
|
n
|
%
|
p
|
3
|
135
|
44,26
|
<0,001
|
4
|
126
|
41,31
|
|
5
|
44
|
14,43
|
|
Tổng cộng
|
305
|
100
|
Bảng 3. Tương quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH
Tương quan
|
VB
|
HATTh
|
HATTr
|
Go
|
HDL-c
|
TG
|
|
Acid Uric
|
r
|
0,4
|
0,5
|
0,5
|
-0,3
|
0,1
|
0,02
|
p
|
<0,001
|
<0,001
|
<0,001
|
<0,001
|
>0,05
|
>0,05
|
|
Bảng 4. NĐTB SUA với
một số yếu tố liên quan
CÁC YẾU TỐ KHÁC
|
Tăng SUA (1)
|
Không tăng SUA (2)
|
p (1,2)
|
|||
n
|
(X±SD)
|
n
|
(X±SD)
|
|||
Tăng
Glucose
|
không
|
42
|
461,38±68,11
|
46
|
304,91±62,31
|
<0,001
|
Có
|
47
|
489,32±94,64
|
170
|
272,46±67,96
|
||
HDL-c
ở nam
|
< 1.03
|
16
|
538,19± 71,09
|
29
|
303,59±67,05
|
<0,001
|
≥ 1.03
|
31
|
495,23± 63,75
|
53
|
335,02±56,52
|
||
HDL-c
ở nữ
|
< 1.29
|
29
|
446,62±95,94
|
76
|
247,01±58,27
|
<0,001
|
≥ 1.29
|
13
|
420,08±45,63
|
58
|
258,81±53,23
|
||
TG
|
< 1.7
|
14
|
507,57±80,93
|
39
|
272,64±79,12
|
<0,001
|
≥ 1.7
|
75
|
470,27±83,66
|
177
|
280,85±65,43
|
||
Creatinin
(mmol/l)
|
<115
|
76
|
468,05±74,24
|
212
|
277,96±67,65
|
<0,001
|
≥115
|
13
|
523,38±119,78
|
4
|
354,25±41,02
|
||
Clcrea
(ml/phút)
|
<60
|
31
|
483,32±97,59
|
52
|
268,08±62,81
|
<0,001
|
≥ 60
|
58
|
472,29±76,24
|
164
|
282,95±69,33
|
||
SL (mm)
|
≥ 35
|
20
|
493,85±74,52
|
18
|
296,39±62,54
|
<0,001
|
<35
|
69
|
471±86,25
|
198
|
277,82±68,38
|
||
Sỏi hệ tiết niệu
|
Có
|
39
|
480,87 ± 87,50
|
58
|
302,09±61,73
|
<0,001
|
Không
|
50
|
472,44 ±81,69
|
158
|
271,03±68,44
|
||
Bảng 5. Tương quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH
Tương quan
|
VB
|
HATTh
|
HATTr
|
Go
|
HDL-c
|
TG
|
|
Acid Uric
|
r
|
0,4
|
0,5
|
0,5
|
-0,3
|
0,1
|
0,02
|
p
|
<0,001
|
<0,001
|
<0,001
|
<0,001
|
>0,05
|
>0,05
|
|
Biểu đồ 1. Biểu đồ tương
quan giữa nồng độ SUA với HATTr
Biểu đồ 2. Biểu đồ tương
quan giữa nồng độ SUA với HATT
Biểu đồ 3. Biểu đồ tương quan giữa nồng độ SUA với vòng bụng
Bảng 7. Tương
quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH
Kết quả của chúng tôi cho thấy có sự tương quan thuận vừa giữa
nồng độ SUA với vòng bụng, béo phì. Kết quả này tương đồng với nhiều nghiên cứu khác trên các đối tượng và phương pháp tính khác nhau:
Chen LY và cs nghiên cứu trên 2 374
người. Ở nam
/ nữ,
nồng độ SUA tương quan thuận
đáng kể với VB: r = 0.297
/ 0.234 ) [13]. Nghiên cứu của Lu và cs [21],
có 13.345 đối tượng
được khảo sát cho thấy VB tương quan thuận với AU ở cả 2 giới
nam và nữ lần lượt là (r= 0,185. p=0,01 ) và (r= 0,512. p= 0,01 ).
Nguyễn Đức Công và cộng sự, nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ SUA với HA trên
43 bệnh nhân THA nguyên phát, kết quả cho thấy NĐTB SUA với BMI<
23kg/m2 (n=15):
329,1±82,0;
BMI≥23kg/m2 (n=28): 394,1±80,1), p<0,01 [2]. Trần Hữu Dàng và cs, khi nghiên cứu ảnh hưởng của thể trọng lên nồng độ SUA ở 105 bệnh
nhân ĐTĐ týp 2 cho thấy: Nồng
độ SUA ở đối tương có thể trọng bình thường là 317.52±65.256µmol/l, ở bệnh nhân BP độ 1 là
392,57±101,72 µmol/l,
BP độ 2 là 591.00 ± 00 µmol/l [3]. Nghiên
cứu
của Nguyễn
Thị
Thúy Hằng cũng cho thấy có sự tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể (n=82, r= 0,42; p<0,001) [10].
Trong nghiên cứu dịch
tễ
học NHANES I (n=5926) [16], giá trị SUA trong tứ phân vị cao nhất
có liên quan với giá trị BMI cao ở cả nam và nữ. Một nghiên cứu tiền cứu khác gồm 433 nam giới trẻ, không BP, không THA được đánh giá BMI, huyết áp, nồng độ SUA và một số tiêu chí khác mỗi năm trong vòng 5 năm và đã chứng minh rằng nồng độ SUA dự đoán sự tăng cân
và tăng BP về sau. Ngoài ra có nhiều
nghiên cứu khác cho thấy AU là nguy
cơ của BP.
Khi
nghiên cứu mối liên quan nồng độ
AU ở 420 bệnh nhân được chẩn đoán HCCH theo tiêu chuẩn IDF- 2005, có BMI ≥ 40 kg/m2 cho thấy: Tỷ lệ tăng
SUA chung là 34,28%. nam
nhiều hơn nữ (51,72 so với 29,72%; p = 0.0002).
Nam giới có tăng SUA có nguy cơ mắc ĐTĐ
(p
= 0,034). Phụ nữ có tăng SUA có thể có THA (p = 0,003),
HCCH (p = 0,001),
tăng TG (p = 0,001) và
GGT (p = 0,009), và giảm HDL-c (p = 0.011).
Sau khi phẩu thuật
nối tắc dạ dày, nồng độ
SUA giảm từ 5,60±1,28 đến 4,23±1,20 (p<0,0001). Tỷ lệ tăng SUA giảm từ 48,3% đến 17,2%
(p<0,0001) ở nam, và từ 29,7% đến 3,65 (p<0,0001) ở nữ. Các tác giả kết luận rằng nông độ SUA có liên quan với sự bất thường chuyển hóa trên những đối tường nghiên cứu. Sau phẩu thuật giảm cân.
tỷ lệ tăng AU và nồng
độ SUA đều giảm.
BP thông qua vòng bụng không ngừng gia tăng trên thế
giới đặc biệt ở các nước phát triển
cùng với sự phát triển của nền kinh tế. Là tiêu chuẩn chính
trong chẩn đoán HCCH IDF, tiền thân của bệnh tim mạch và tiểu đường. BP ảnh hưởng trên chuyển hóa AU gồm tăng sản xuất AU và giảm đào thài AU ở thận do ảnh hưởng của tăng insulin máu
thứ
phát.
+ Với HUYẾT
ÁP
SUA – HATT r = 0.5 p < 0.001 y = 2,9x + 73,79
SUA – HATTr r = 0.4 p < 0.001 y = 0,05x + 67, 30
Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự tương quan vừa phải giữa SUA với HATT và HATTr.
Kết quả này tương đồng với rất
nhiều nghiên cứu trong nước và trên
thế giới.
Nguyễn
Đức Công và cộng sự, nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ AU với HA trên 43 bệnh nhân THA nguyên phát, kết quả cho thấy có mối tương quan thuận khá chặt chẽ giữa nồng độ AU với HATT (r=0.629), và HATTr (r=0.578), p<001 [2]. Theo nghiên cứu của Nguyễn
Thị Thúy Hằng cũng cho thấy có sự
tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ AU và mức độ THA
(n=82, r= 0,23, p<0,05), giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA (n=82, r= 0,21; p<0,05)
[2] Châu Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận
chặt chẽ giữa nồng
độ SUA với phân độ THA (r=0,7) [16].
Nghiên cứu của Lu và cs [21]. có 13.345 đối tượng được khảo
sát cho thấy SUA tương quan thuận với HATT / HATTr ở cả 2 giới nam
/ nữ lần lượt là (r= 0,053. p=0,01) / (r= 0,078. p= 0,01) và (r= 0,192. p=0,01 ) / (r= 0,015. p= 0,01). Nghiên cứu của
Barbosa MC và cs trên 756 người (369 nữ) phân theo ngũ phân vị SUA cho thấp huyết áp trung bình cả tâm thu lẫn tâm trương
đều tăng dần từ ngũ
phân vị tấp nhất đến cao nhất, p=0,001 [38].
Seungho Ryu và cs nghiên cứu 10.802 nam
giới tuổi từ 30-59 tại Hàn quốc theo dõi từ năm
2002- 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng
SUA (≥7.0 mg/d) lên
các
yếu tố nguy cơ. Kết
quả
có 2496
người đàn ông
có tăng AU
(OR:48,7, KTC 95%: 46,8-50,7). Tăng SUA có tương quan thuận với tuổi,
BMI, HA. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim
mạch và HCCH ở nam giới
Hàn quốc và thay đổi cách sống làm
giảm SUA máu [24].
Nhiều
nghiên cứu về mối tương
quan giữa nồng độ SUA với HA trên nhiều
đối tượng khác nhau nhưng có cùng kết quả. Nghiên cứu
chúng tôi cùng tương đồng với các
nghiên cứu khác đó là mối tương
quan thuận giữa HA và SUA. Rất
nhiều các nghiên cứu đã cho thấy AU là yếu tố
nguy cơ độc lập của bệnh tim
mạch
sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, AU
vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch,
bệnh THA và bệnh thận. bệnh Gout.
Cơ chế gây THA của AU rất phức tạp và chưa hoàn toàn biết rõ, Theo Fei DI có thể do: AU
tăng
kéo dài gây ra rối loạn nội mô, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, kích hoạt hệ renin – angiotensin, bệnh vi mạch cầu
thân, co mạch dẫn đến THA.
+ Với ĐƯỜNG
MÁU r = -0,3 p <0,001, y = 424,53 – 11,83x
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có sự tương quan nghịch vừa phải giữa nồng
độ SUA với đường máu
Đã có nhiều công trình nghiên cứu đề cập đến mối liên quan giữa AU với glucose máu
nhưng kết quả không rõ ràng.
Nghiên
cứu của Trần Hữu Dàng và cs trên 105 bệnh nhân ĐTĐ 2 và nhóm
chứng 30 người (không bị ĐTĐ2 và các bệnh gây tăng SUA), cho thấy NĐTB
SUA ở bệnh nhân ĐTĐ 2 cao hơn nhóm chứng (344,45±0,93 µmol/l / 255,87±0,73 µmol/l ), p<0,0001 [3], Lê Thanh Hải và cs khi
khảo sát trên 143 bệnh nhân cho thấy
giữa AU và glucose tương quan nghịch
không có ý nghĩa thống kê (r: -0,123;
p>0,05) [4].
Nghiên
cứu của Lu và cs [21], có 13.345 đồi tượng được khảo sát cho thấy glucose
máu lúc đói tương quan thuận với AU (r= 0,144.
p=0,01) ở nữ, nhưng
tương quan nghịch ở nam
(r= -0,082. p= 0,01).
Nghiên cứu của Barbosa
MC và cs khi khảo sát 756 người (369 nam) chia SUA thành ngũ
phân vị cho thấy sự phân bố nồng độ glucose từ ngũ phân vị thấp nhất đến cao nhât như sau
92.00 ± 29.02 mg/dl; 88.31 ± 17.66mg/dl; 90.40 ± 20.30mg/dl; 91.87 ± 21.71mg/dl; 92.82 ± 18.50mg/dl;
p=0.39 [11].
Theo Dehghan A và cs, trên 4.536 đối tượng
có mức glucose máu bình thường,
trong thời gian theo dõi trung bình 10.1 năm
có 462 đối tượng phát triển tiểu đường, sau khi điều chỉnh cho
BMI, vòng bụng, huyết áp, HDL-c các tác giả cho rằng SUA là yếu tố nguy cơ độc lập và mạnh mẽ cho bệnh ĐTĐ 2 [15].
Nghiên
cứu của Chien KL
và cs trên 2.690 đối tượng (35 – 97 tuổi) không bị ĐTĐ 2. Tác giả kết luận có một sự liên kết khiêm tốn giữa SUA với tỷ lệ mắc ĐTĐ 2 ở người Trung Quốc. Sự
liên kết này một phần
qua trung gian HCCH [14]. Ngoài ra, có nghiên cứu báo cáo
rằng acid SUA tương quan thuận với HCCH, tương quan nghịch với đái tháo đường.
Nghiên
cứu của Nan H và cs, SUA tăng ở giai đoạn tiền ĐTĐ 2, nhưng giảm
ở giai đoạn ĐTĐ 2 [23]. Giải thích cho mối quan hệ này là: Khi bị ĐTĐ, glucose máu tăng cao, gây ức chế
tái hấp thu AUở ống lượn gần dẫn đến giảm SUA.
Tóm lại mối quan hệ giữa AU và Glucose
máu rất phức tạp, có nhiều kết luận rất khác
nhau, đối lập nhau và ngay cả khác
nhau giữa 2 giới do đó cần có những nghiên cứu
lớn
để xác định mối quan hệ
này.
+ Với HDL – C r= 0,1 p>0,05
TRIGLYCERID r= 0,02 p>0,05
Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi
cho
thấy nồng
độ SUA có
tương quan với
HDL – c và TG
với r=0,1 / 0,02, nhưng không có ý nghĩa p>0,05. Kết quar này khác với nhiều nghiên cứu khác
Theo Lý Lan Chi và cộng sự [7], nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ SUA với lipid
máu trên 240 bệnh nhân THA nguyên phát, kết
quả cho thấy nồng độ AU tương quan thuận mức độ nhẹ và trung
bình với CT (r = 0,185, p<0,05), TG (r = 0,413, p<0.001), LDL-c (r =
0,184, p<0.05). Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cũng cho thấy có sự tương quan thuận giữa
nồng độ AU và mức độ THA, giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA, giữa nồng độ AU với chức năng thận. Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU
với TG và CT, tương quan nghịch với HDL-c. Tương
quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể [15].
Chen LY và cs
nghiên cứu trên 2 374 người. Ở nam giới, nồng độ SUA
tương quan thuận đáng kể với VB (r = 0.297). Ở phụ nữ, mối tương quan chặt chẽ AU với TG(r = 0.329). VB (r = 0.234).
Nam có tăng SUA có nguy cơ tăng 1,634 lần HCCH so với những người không có tăng AUmáu
[tỉ số chênh (OR) = 1,634, P = 0,000]. Phụ nữ tăng SUA có nguy cơ tăng 1.626 lần HCCH (OR = 1,626, P
= 0.000) so với những người không có tăng SUA. [13]
Seungho Ryu và cs nghiên cứu 10,802 nam
giới tuổi từ 30-59 tại Hàn quốc theo dõi từ năm
2002- 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng
SUA (≥7.0 mg/d) lên
các yếu tố
nguy cơ. Kết quả có
2496 người
đàn ông
có tăng AU (OR:48,7, KTC
95%:
46,8-50,7). Tăng SUA có tương quan thuận với tuổi,
BMI, nồng độ rượu, HA, HCCH, hsCRP, TG, GGT, và tương quan nghịch với độ lọc cầu thận và HDL-c. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim mạch và
HCCH
ở nam giới Hàn quốc và thay đổi cách sống làm giảm SUA [24].
Các nghiên cứu trên đều có chung kết quả là SUA tương quan thuận với TG, tương quan
nghịch với HDL – c, nhưng kết quả nghiên
cứu của chúng tôi SUA không có mối tương quan với
TG và HDL – c. Điều này được giải thích là
mẫu của chúng tôi là những bệnh nhân bị HCCH., số lượng bệnh nhân tiền ĐTĐ và ĐTĐ
cao (217/305 trường hợp)
Kết quả bảng
3.21 cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ SUA
huyết thanh với tuổi, creatinin và chỉ số Sokolow- Lyon
+ Với TUỔI r = 0.123 p < 0.05 y = 1,35x + 256,74
Kết quả nghiên
cứu chúng tôi cho thấy nồng độ SUA tương quan thuận không đáng kể
với tuổi
(r=0,123). Kết quả này tương đồng
với một số nghiên cứu khác như
Conen D và cs khảo
sát mặt cắt ngang trên một dân số ngẫu nhiên 1.011 đối tượng tuổi từ
25-64 tuổi.
Tỷ lệ tăng SUA nam / nữ
là 35,2% / 8,7%. SUA liên quan chặt chẽ đến TG ở nam
giới
cũng như ở phụ nữ (r = 0.73, ở nam
giới và r = 0,59
ở phụ nữ, p <0.001). Nồng độ AU
cũng liên quan đáng kể nhưng mức độ ít hơn với tuổi tác, BMI, huyết áp, rượu và
sử dụng điều trị hạ huyết áp. [12]
+ Với CREATININ r = 0.298 p < 0.001 y = 0,74x + 272,93
Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ creatin tương
quan thuận vừa phải với nồng độ
SUA,
r=0,298. Kết quả này tương đồng với nhiều nghiên cứu khác.
Nghiên
cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cho thấy có sự tương quan thuận
giữa nồng độ AU và mức độ THA, giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA, giữa nồng độ
AU với chức năng thận thông qua nồng độ creatinin máu (n=82, r=0,35,
p=0,01). Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU
với TG và CT, tương quan nghịch với HDL-c. Tương quan thuận chặt chẽ giữa
nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể [10].
Châu
Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ SUA với dày thất trái (hệ số tương quan r=0,61),
phân độ THA (r=0,7), đạm niệu
vi thể (r=0,63) và creatinine
máu (r=0,63) [5].
Nghiên cứu của Barbosa
MC và cs trên 756 người (369 nữ) phân theo ngũ phân vị SUA
cho thấy
NĐTB của creatin tăng dần từ ngũ phân vị thấp nhất đến
cao nhất, p=0,001 [11].
Seungho
Ryu và cs nghiên cứu 10,802
nam giới tuổi từ 30-59
tại Hàn Quốc theo dõi từ
năm 2002 - 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng SUA
(≥7.0 mg/d) lên các yếu tố nguy cơ. Kết quả có 2496 người đàn ông có tăng AU (OR:48,7, KTC 95%: 46,8-
50,7).
Tăng SUA có tương quan thuận
với tuổi, BMI, HA, TG, và tương quan nghịch với độ lọc cầu thận và HDL-c. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim mạch và HCCH ở nam giới Hàn Quốc và
thay đổi cách sống làm giảm SUA
[24].
Cơ chế gây suy
chức năng thận do AU được giả thích như sau:
- Gây hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin.
- Gây những thay
đổi vi mạch và viêm ở thận.
- Giảm đáp ứng tự
điều hòa của thận.
- Gây đại thực
bào mô kẽ và thâm nhiễm tế
bào T.
- Gây bệnh lý
tiểu động mạch đến.
+ Với SOKOLOW - LYON r = 0.195 p < 0.001 y = 2,69x + 269,95
Châu
Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ SUA với dày thất trái ( r=0,61) [5].
Mitsuhashi năm 2009 nghiên
cứu sự liên quan giữa SUA và phì đại thất trái ở nam giới Nhật Bản trên 3.305 công nhân nam tuổi từ 35-66 tuổi (tuổi trung bình 48,0 ± 7,1) phì đại thất trái theo tiêu chuẩn Sokolow-Lyon và / hoặc
chỉ
số điện thế Cornell). Các đối tượng được
chia thành 3 nhóm theo mức tăng SUA huyết thanh.
Ở mức tăng SUA cao nhất (0,39- 0,65 mmol/L hoặc 6,6-11,0 mg/dl) có tỷ lệ tăng lên đáng kể của phì đại thất trái so với mức SUA thấp nhất hoàn toàn độc lập với tuổi,
chỉ số khối cơ thể, mức
độ creatinin huyết thanh, THA [22].
4.2.
Đánh giá nguy cơ của các thành tố HCCH với SUA
Xem xét những thành tố của HCCH (trong đó vòng bụng được thay BMI) liên quan đến tăng SUA, bằng kỹ thuật hồi quy logistic
cho thấy tăng SUA chịu ảnh hưởng nhiều nhất của
THA [OR:14,50, KTC 95%: (5.36
-39.21), p < 0,0001] (Bảng 3.21).
Nghiên cứu đa phân tích của
Grayson và cs ở 55.607 người tham gia: Tăng AU phối hợp với tăng nguy cơ THA (RR:
1.41, KTC 95%: 1.23-1.58). Cứ tăng 1mg/dl của AU sẽ tăng nguy cơ lên 1.13 (KTC 95%: 1.06-
1.20) ở người trẻ (p=0,02) và ở phụ nữ (p=0,059). Tác giả kết luận: Tăng AU làm tăng nguy cơ
THA là
độc lập với các YTNC truyền
thống, nguy cơ rõ nhất ở người trẻ và phụ nữ [18].
5. KẾT LUẬN
- Có mối
tương quan mức độ vừa giữa nồng độ
acid uric huyết thanh với
số đo vòng bụng (r = 0,4;
p < 0,01), huyết áp tâm thu (r = 0,5;
p < 0,001), huyết áp tâm trương (r = 0,5;
p < 0,001), creatinin (r =
0,298; p < 0,001), glucose máu lúc đói (r = -0,3; p < 0,001).
- Có mối tương quan thuận không đáng kể giữa nồng độ acid uric huyết thanh
với tuổi (r =
0,123; p <
0,05). chỉ số Sokolow- Lyon (r =
0,195; p < 0,001).
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Lý Lan Chi, Ngô Văn Truyền (2009),
“Nồng độ acid uric huyết thanh với Lipid máu
trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên
phát”, Tạp chí y học thực hành, (682 + 683), tr. 391-394.
2. Nguyễn
Đức
Công, Nguyễn Cảnh Toàn (2006), “Mối liên quan giữa nồng độ AU huyết với huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết
áp nguyên phát”,
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (43), tr. 56-60.
3. Trần Hữu Dàng, Trình Vĩnh Tiến,
Đặng Anh Đào (2006),
“Ảnh hưởng của thể trọng lên nồng độ acid uric huyết thanh trên
bệnh nhân đái tháo đường type 2”, Tạp
chí Y học thực hành, (548), tr.
406-411.
4. Lê Thanh Hải, Lê Nhân, Hồ Thúy Mai và cs (2008), “Nghiên cứu mối tương quan giữa
Acid uric, Glucose và Lipid máu ở người trên 40 tuổi”, Tạp chí Y Học thực hành, (616-617),
tr.
643-648.
5. Châu Ngọc Hoa, Lê Hòai Nam (2009), “Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân
tăng huyết áp và người bình thường”, Y học TP. Hồ Chí Minh, (13), tr. 1 - 7
6. Trần Văn Huy, Trương
Tấn Minh (2005), “Nghiên cứu hội
chứng chuyển hóa ở người lớn, Khánh hòa, Việt Nam. Những tiêu chuẩn nào phù hợp với người Việt Nam Châu Á”. Tạp
chí tim mạch học Việt Nam, (40), tr. 9 – 22.
7. Huỳnh Văn
Minh, Đoàn Phước Thuộc và cs (2008), “Nghiên
cứu đặc điểm dịch tễ hội chứng
chuyển hóa trên nhân dân Thừa thiên Huế và trên những đối tượng có nguy cơ cao”, Tạp chí Y Học thực hành, (616-617),
tr. 643-648.
8. Trần
Thừa Nguyên, Trần Hữu Dàng, Trần
Trung Thông và cs (2006), “Nghiên cứu hội
chứng chuyển hóa ở người béo phì với BMI ≥ 23”, Tạp chí Y học thực hành, (548), tr. 412-418.
9. Trần Văn Trung, Huỳnh Thị Dung, Nguyễn Hồng Hà và cs (2009), “Nghiên cứu nồng
độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 tại khoa Nội A BVĐK Tỉnh Bình Định”, Tạp chí nội khoa, (1), tr 409-417.
10. Nguyễn
Thị Thúy Hằng (2011), “Nghiên cứu nồng độ acid
uric huyết thanh trên
bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp
chí Y Dược học, (02), tr 77- 84.
11. Barbosa
MC, Brandão AA, Pozzan R, et al (2011),
“Association between uric acid and
cardiovascular risk variables in a non-hospitalized population”, Arq Bras Cardiol, 96(3): pp.212-8.
12. Conen
D,
Wietlisbach
V, Bovet
P, et al
(2004): Prevalence
of
hyperuricemia and relation of serum uric acid with cardiovascular
risk factors in a developing
country. BMC Public Health 4:
9.
13. Chen
LY,
Zhu
WH,
Chen
ZW, Dai HL et al (2007):
“Relationship between hyperuricemia and metabolic syndrome”. J Zhejiang Univ Sci 8, pp.593-8.
14. Chien KL, Chen MF, Hsu HC et al (2008),
“Plasma Uric Acid and the Risk of Type 2
Diabetes in a
Chinese Community”, Clinical Chemistry, 54(2), pp. 310-6.
15. Dehghan
A, van Hoek M, Sijbrands E.J.G, et al (2008), “High serum uric acid as
a novel risk factor for type 2 diabetes,”
Diabetes Care, 31(2), pp. 361–2.
16. Fang J, Alderman MH (2000),
“Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic
follow-up study, 1971-1992. National
Health and Nutrition Examination Survey”.JAMA, 283(18): pp. 2404-10.
17. Ford ES, et al (2008),
“Prevalence
of
the
Metabolic
Syndrome Among
U.S.
Adolescents Using the Definition From the International Diabetes Federation”, Diabetes
Care,
31, pp.587–589.
18. Grayson PC, Kim SY, Lavalley
M, et al (2011), “Hyperuricemia and incident hypertension: A systematic review and meta-analysis”. Arthritis Car Research; 63(1), pp.102–10.
19. Krishnan
E, et al (2007), “Hyperuricemia and Incidence
of Hypertension Among
Men Without Metabolic Syndrome”, BMJ, 49(2), pp.298-303.
20.
Lu W, Song K, Wang Y. et al (2012), “Relationship between serum uric acid and metabolic
syndrome: An analysis by structural equation modeling”, Journal of clinical Lipidology, 6. pp.159-167
21. Lu
W, Song K, Wang Y. et al (2012), “Relationship between serum uric acid and metabolic
syndrome: An analysis by structural equation modeling”, Journal of clinical Lipidology, 6. pp.159-167
22. Mitsuhashi H, Yatsuya H, Matsushita K, et al (2009), “Uric Acid and Left Ventricular
Hypertrophy in Japanese
Men”, Circ J. 73(4), pp.667-72
23. Nan H, Dong Y, Gao W et al (2007), “Diabetes associated with a low serum
uric acid level in a general Chinese
population”, Diabetes Research and Clinical Practice 76(1), pp.68-74.
24. Ryu S, Chang Y, Zang Y, et al (2012), “A Cohort
Study of Hyperuricemia in Middle- aged South Korean Men”, Am J Epidemiol,
175(2), pp.133-143.
25. Salminen M, Kuoppama¨ M, Vahlberg
T, et al (2011), “Metabolic syndrome and
vascular risk: a 9-year follow-up among
the aged in Finland”, Acta diabetol, 48(2), pp.157-165.
