MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH VỚI CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA, CHỈ SỐ SOKOLOW- LYON, CHỨC NĂNG THẬN

Mối tương quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với các thành tố của hội chứng chuyển hoá, chỉ số sokolow-lyon , chức năng thận.
Nguyễn Văn Hoàng1, Nguyễn Anh Vũ2

TÓM TẮT

Mục tiêu: Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với hội chứng chuyển hóa và tăng huyết áp ngày càng được quan tâm, do đó chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu sau: Mối tương quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tuổi, giới, các thành tố của hội chứng chuyển hóa, chỉ số Sokolow- Lyon, sự biến đổi hình thái và chức năng thận.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 305 bệnh nhân tuổi trung bình 59,45±10,54 có hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn IDF-2006. Nghiên cứu thực hiện tại bệnh viện tỉnh Phú Yên.

Kết quả: Có mối tương quan mức độ vừa giữa nồng độ acid uric huyết thanh với số đo vòng bụng (r = 0,4; p < 0,01), huyết áp tâm thu (r = 0,5; p < 0,001), huyết áp tâm trương (r = 0,5; p < 0,001), creatinin (r = 0,298; p < 0,001), glucose máu lúc đói (r = -0,3; p < 0,001).

Có mối tương quan thuận không đáng kể giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tuổi (r = 0,123;

p < 0,05). chỉ số Sokolow- Lyon (r = 0,195; p < 0,001).

Kết luận: Nghiên cứu cho thấy nồng độ AU huyết thanh có tương quan với một số thành tố của hội chứng chuyển hóa với mức độ khác nhau.

Từ khóa: Acid uric, Tăng huyết áp.

ABSTRACT

CORRELATION OF SERUM URIC ACID LEVELS WITH METABOLIC SYNDROME, SOKOLOV- LYON INDEX, AND RENAL FUNCTION

Nguyen Van Hoang1, Nguyen Anh Vu2

Background: Relationship between serum uric acid levels with metabolic syndrome and hypertension are increasingly interested, so the aim of this study: Relation between serum uric acid levels and age, sex, metabolic syndrome, renal function.

Subjects and methods: 305 patients with an average age of 59.45 ± 10.54 had the metabolic syndrome according to IDF-2006. Research conducted at the Phu Yen hospital in a cross sectional study.

1 Bệnh viện tỉnh Phú yên

2 Bộ môn Nội đại học Y Dược Huế

1 Phu yen Hospital

2 Hue university of Medicine and Pharmacy

Results: There are the moderate correlation between SUA concentration with systolic blood pressure (r = 0,5; p < 0,001), diastolic blood pressure (r = 0,5; p < 0,001), waist circumference (r = 0,4; p < 0,01), serum creatinine (r = 0,298; p < 0,001), fasting glycemia (r = -0,3; p < 0,001) while this correlation is weak with age (r = 0,123; p < 0,05), Sokolow- Lyon index (r = 0,195; p < 0,001).

Conclusion: This study showed the SUA concentration in correlation with some components of metabolic syndrome.

Keywords: Uric acid, hypertension.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Đã có nhiều công trình nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận, béo phì [1], [2].., nhưng mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân trên 40 tuổi ít được các tác giả đề cập, do đó chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân trên 40 tuổi kèm hội chứng chuyển hóa, có và không có tăng huyết áp” nhằm mục tiêu sau: Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa trên 40 tuổi, có và không có tăng huyết áp.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

- Tiêu chuẩn chọn bệnh: Tất cả những bệnh nhân > 40 tuổi, đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Yên, từ tháng 5/2012 đến tháng 5/2013 đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH theo IDF-2006 đưa vào nghiên cứu. Có 305 bệnh nhân tham gia nghiên cứu đáp ứng tiêu chuẩn chọn bệnh.

Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng SUA

Tăng AU máu khi: Nam ≥ 70mg/l (420 micromol/l) Nữ ≥ 60mg/l (360 micromol/l)

- Tiêu chuẩn loại trừ: Đợt gút cấp, những bệnh nhân có bụng báng, phù toàn thân, bệnh lý nhiễm khuẩn, bệnh cấp tính nặng, nghiện rượu, các bệnh hệ thống, suy giáp, cường giáp, đang sử dụng thuốc gây rối loạn AU (thuốc điều trị ung thư, Salicylate, lợi tiểu, Ethambutol, Pyrazinamid. corticoid, Allopurinol).

3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang.

4. KẾT QUẢ

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới

Độ tuổi Nhóm	<60 tuổi		≥ 60		Chung
Độ tuổi Nhóm	n=184	%	n=121	%	n=305	%
Nam (n=129)	84	45,65	45	37,19	129	42,3
Nữ (n=176)	100	54,35	76	62,81	176	57,7
Tuổi ( X ± SD)	52,65±4,95		69,79±8,09		59,45±10,54
p	>0,05				0,008

Bảng 2. Số thành tố cấu thành nên HCCH

Số thành tố của HCCH	n	%	p
3	135	44,26	<0,001
4	126	41,31
5	44	14,43
Tổng cộng	305	100

Bảng 3. Tương quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH

Tương quan		VB	HATTh	HATTr	Go	HDL-c	TG
Acid Uric	r	0,4	0,5	0,5	-0,3	0,1	0,02
Acid Uric	p	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	>0,05	>0,05

Bảng 4. NĐTB SUA với một số yếu tố liên quan

CÁC YẾU TỐ KHÁC		Tăng SUA (1)		Không tăng SUA (2)		p (1,2)
CÁC YẾU TỐ KHÁC		n	(X±SD)	n	(X±SD)	p (1,2)
Tăng Glucose	không	42	461,38±68,11	46	304,91±62,31	*<0,001*
Tăng Glucose	Có	47	489,32±94,64	170	272,46±67,96	*<0,001*
HDL-c ở nam	< 1.03	16	538,19± 71,09	29	303,59±67,05	*<0,001*
HDL-c ở nam	≥ 1.03	31	495,23± 63,75	53	335,02±56,52	*<0,001*
HDL-c ở nữ	< 1.29	29	446,62±95,94	76	247,01±58,27	*<0,001*
HDL-c ở nữ	≥ 1.29	13	420,08±45,63	58	258,81±53,23	*<0,001*
TG	< 1.7	14	507,57±80,93	39	272,64±79,12	*<0,001*
TG	≥ 1.7	75	470,27±83,66	177	280,85±65,43	*<0,001*
*Creatinin* (mmol/l)	<115	76	468,05±74,24	212	277,96±67,65	*<0,001*
*Creatinin* (mmol/l)	≥115	13	523,38±119,78	4	354,25±41,02	*<0,001*
Clcrea (ml/phút)	<60	31	483,32±97,59	52	268,08±62,81	*<0,001*
Clcrea (ml/phút)	≥ 60	58	472,29±76,24	164	282,95±69,33	*<0,001*
SL (mm)	≥ 35	20	493,85±74,52	18	296,39±62,54	*<0,001*
SL (mm)	<35	69	471±86,25	198	277,82±68,38	*<0,001*
Sỏi hệ tiết niệu	Có	39	480,87 ± 87,50	58	302,09±61,73	*<0,001*
Sỏi hệ tiết niệu	Không	50	472,44 ±81,69	158	271,03±68,44	*<0,001*

Bảng 5. Tương quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH

Tương quan		VB	HATTh	HATTr	Go	HDL-c	TG
Acid Uric	r	0,4	0,5	0,5	-0,3	0,1	0,02
Acid Uric	p	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	>0,05	>0,05

Biểu đồ 1. Biểu đồ tương quan giữa nồng độ SUA với HATTr

Biểu đồ 2. Biểu đồ tương quan giữa nồng độ SUA với HATT

Biểu đồ 3. Biểu đồ tương quan giữa nồng độ SUA với vòng bụng

Bảng 6. Đánh giá nguy cơ tăng SUA của các thành tố HCCH

Bảng 7. Tương quan giữa nồng độ SUA với các thành tố của HCCH

Kết quả của chúng tôi cho thấy có sự tương quan thuận vừa giữa nồng độ SUA với vòng bụng, béo phì. Kết quả này tương đồng với nhiều nghiên cứu khác trên các đối tượng và phương pháp tính khác nhau:

Chen LY và cs nghiên cứu trên 2 374 người. Ở nam / nữ, nồng độ SUA tương quan thuận đáng kể với VB: r = 0.297 / 0.234 ) [13]. Nghiên cứu của Lu và cs [21], có 13.345 đối tượng được khảo sát cho thấy VB tương quan thuận với AU ở cả 2 giới nam và nữ lần lượt là (r= 0,185. p=0,01 ) và (r= 0,512. p= 0,01 ).

Nguyễn Đức Công và cộng sự, nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ SUA với HA trên

43 bệnh nhân THA nguyên phát, kết quả cho thấy NĐTB SUA với BMI< 23kg/m2 (n=15):

329,1±82,0; BMI≥23kg/m2 (n=28): 394,1±80,1), p<0,01 [2]. Trần Hữu Dàng và cs, khi nghiên cứu ảnh hưởng của thể trọng lên nồng độ SUA ở 105 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 cho thấy: Nồng độ SUA ở đối tương có thể trọng bình thường là 317.52±65.256µmol/l, ở bệnh nhân BP độ 1 là

392,57±101,72 µmol/l, BP độ 2 là 591.00 ± 00 µmol/l [3]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cũng cho thấy có sự tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể (n=82, r= 0,42; p<0,001) [10].

Trong nghiên cứu dịch tễ học NHANES I (n=5926) [16], giá trị SUA trong tứ phân vị cao nhất có liên quan với giá trị BMI cao ở cả nam và nữ. Một nghiên cứu tiền cứu khác gồm 433 nam giới trẻ, không BP, không THA được đánh giá BMI, huyết áp, nồng độ SUA và một số tiêu chí khác mỗi năm trong vòng 5 năm và đã chứng minh rằng nồng độ SUA dự đoán sự tăng cân và tăng BP về sau. Ngoài ra có nhiều nghiên cứu khác cho thấy AU là nguy cơ của BP.

Khi nghiên cứu mối liên quan nồng độ AU ở 420 bệnh nhân được chẩn đoán HCCH theo tiêu chuẩn IDF- 2005, có BMI ≥ 40 kg/m2 cho thấy: Tỷ lệ tăng SUA chung là 34,28%. nam nhiều hơn nữ (51,72 so với 29,72%; p = 0.0002). Nam giới có tăng SUA có nguy cơ mắc ĐTĐ (p = 0,034). Phụ nữ có tăng SUA có thể có THA (p = 0,003), HCCH (p = 0,001), tăng TG (p = 0,001) và GGT (p = 0,009), và giảm HDL-c (p = 0.011). Sau khi phẩu thuật nối tắc dạ dày, nồng độ SUA giảm từ 5,60±1,28 đến 4,23±1,20 (p<0,0001). Tỷ lệ tăng SUA giảm từ 48,3% đến 17,2%

(p<0,0001) ở nam, và từ 29,7% đến 3,65 (p<0,0001) ở nữ. Các tác giả kết luận rằng nông độ SUA có liên quan với sự bất thường chuyển hóa trên những đối tường nghiên cứu. Sau phẩu thuật giảm cân. tỷ lệ tăng AU và nồng độ SUA đều giảm.

BP thông qua vòng bụng không ngừng gia tăng trên thế giới đặc biệt ở các nước phát triển cùng với sự phát triển của nền kinh tế. Là tiêu chuẩn chính trong chẩn đoán HCCH IDF, tiền thân của bệnh tim mạch và tiểu đường. BP ảnh hưởng trên chuyển hóa AU gồm tăng sản xuất AU và giảm đào thài AU ở thận do ảnh hưởng của tăng insulin máu thứ phát.

+ Với HUYẾT ÁP

SUA – HATT r = 0.5 p < 0.001 y = 2,9x + 73,79

SUA – HATTr r = 0.4 p < 0.001 y = 0,05x + 67, 30

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự tương quan vừa phải giữa SUA với HATT và HATTr. Kết quả này tương đồng với rất nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế giới.

Nguyễn Đức Công và cộng sự, nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ AU với HA trên 43 bệnh nhân THA nguyên phát, kết quả cho thấy có mối tương quan thuận khá chặt chẽ giữa nồng độ AU với HATT (r=0.629), và HATTr (r=0.578), p<001 [2]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cũng cho thấy có sự tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ AU và mức độ THA (n=82, r= 0,23, p<0,05), giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA (n=82, r= 0,21; p<0,05) [2] Châu Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ SUA với phân độ THA (r=0,7) [16].

Nghiên cứu của Lu và cs [21]. có 13.345 đối tượng được khảo sát cho thấy SUA tương quan thuận với HATT / HATTr ở cả 2 giới nam / nữ lần lượt là (r= 0,053. p=0,01) / (r= 0,078. p= 0,01) và (r= 0,192. p=0,01 ) / (r= 0,015. p= 0,01). Nghiên cứu của Barbosa MC và cs trên 756 người (369 nữ) phân theo ngũ phân vị SUA cho thấp huyết áp trung bình cả tâm thu lẫn tâm trương đều tăng dần từ ngũ phân vị tấp nhất đến cao nhất, p=0,001 [38].

Seungho Ryu và cs nghiên cứu 10.802 nam giới tuổi từ 30-59 tại Hàn quốc theo dõi từ năm

2002- 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng SUA (≥7.0 mg/d) lên các yếu tố nguy cơ. Kết quả có 2496 người đàn ông có tăng AU (OR:48,7, KTC 95%: 46,8-50,7). Tăng SUA có tương quan thuận với tuổi, BMI, HA. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim mạch và HCCH ở nam giới Hàn quốc và thay đổi cách sống làm giảm SUA máu [24].

Nhiều nghiên cứu về mối tương quan giữa nồng độ SUA với HA trên nhiều đối tượng khác nhau nhưng có cùng kết quả. Nghiên cứu chúng tôi cùng tương đồng với các nghiên cứu khác đó là mối tương quan thuận giữa HA và SUA. Rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy AU là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim mạch sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, AU vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, bệnh THA và bệnh thận. bệnh Gout.

Cơ chế gây THA của AU rất phức tạp và chưa hoàn toàn biết rõ, Theo Fei DI có thể do: AU tăng kéo dài gây ra rối loạn nội mô, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, kích hoạt hệ renin – angiotensin, bệnh vi mạch cầu thân, co mạch dẫn đến THA.

+ Với ĐƯỜNG MÁU r = -0,3 p <0,001, y = 424,53 – 11,83x

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có sự tương quan nghịch vừa phải giữa nồng

độ SUA với đường máu

Đã có nhiều công trình nghiên cứu đề cập đến mối liên quan giữa AU với glucose máu nhưng kết quả không rõ ràng.

Nghiên cứu của Trần Hữu Dàng và cs trên 105 bệnh nhân ĐTĐ 2 và nhóm chứng 30 người (không bị ĐTĐ2 và các bệnh gây tăng SUA), cho thấy NĐTB SUA ở bệnh nhân ĐTĐ 2 cao hơn nhóm chứng (344,45±0,93 µmol/l / 255,87±0,73 µmol/l ), p<0,0001 [3], Lê Thanh Hải và cs khi khảo sát trên 143 bệnh nhân cho thấy giữa AU và glucose tương quan nghịch không có ý nghĩa thống kê (r: -0,123; p>0,05) [4].

Nghiên cứu của Lu và cs [21], có 13.345 đồi tượng được khảo sát cho thấy glucose máu lúc đói tương quan thuận với AU (r= 0,144. p=0,01) ở nữ, nhưng tương quan nghịch ở nam (r= -0,082. p= 0,01).

Nghiên cứu của Barbosa MC và cs khi khảo sát 756 người (369 nam) chia SUA thành ngũ

phân vị cho thấy sự phân bố nồng độ glucose từ ngũ phân vị thấp nhất đến cao nhât như sau

92.00 ± 29.02 mg/dl; 88.31 ± 17.66mg/dl; 90.40 ± 20.30mg/dl; 91.87 ± 21.71mg/dl; 92.82 ± 18.50mg/dl;

p=0.39 [11].

Theo Dehghan A và cs, trên 4.536 đối tượng có mức glucose máu bình thường, trong thời gian theo dõi trung bình 10.1 năm có 462 đối tượng phát triển tiểu đường, sau khi điều chỉnh cho BMI, vòng bụng, huyết áp, HDL-c các tác giả cho rằng SUA là yếu tố nguy cơ độc lập và mạnh mẽ cho bệnh ĐTĐ 2 [15].

Nghiên cứu của Chien KL và cs trên 2.690 đối tượng (35 – 97 tuổi) không bị ĐTĐ 2. Tác giả kết luận có một sự liên kết khiêm tốn giữa SUA với tỷ lệ mắc ĐTĐ 2 ở người Trung Quốc. Sự liên kết này một phần qua trung gian HCCH [14]. Ngoài ra, có nghiên cứu báo cáo rằng acid SUA tương quan thuận với HCCH, tương quan nghịch với đái tháo đường.

Nghiên cứu của Nan H và cs, SUA tăng ở giai đoạn tiền ĐTĐ 2, nhưng giảm ở giai đoạn ĐTĐ 2 [23]. Giải thích cho mối quan hệ này là: Khi bị ĐTĐ, glucose máu tăng cao, gây ức chế tái hấp thu AUở ống lượn gần dẫn đến giảm SUA.

Tóm lại mối quan hệ giữa AU và Glucose máu rất phức tạp, có nhiều kết luận rất khác nhau, đối lập nhau và ngay cả khác nhau giữa 2 giới do đó cần có những nghiên cứu lớn để xác định mối quan hệ này.

+ Với HDL – C r= 0,1 p>0,05

TRIGLYCERID r= 0,02 p>0,05

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ SUA có tương quan với HDL – c và TG

với r=0,1 / 0,02, nhưng không có ý nghĩa p>0,05. Kết quar này khác với nhiều nghiên cứu khác

Theo Lý Lan Chi và cộng sự [7], nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ SUA với lipid máu trên 240 bệnh nhân THA nguyên phát, kết quả cho thấy nồng độ AU tương quan thuận mức độ nhẹ và trung bình với CT (r = 0,185, p<0,05), TG (r = 0,413, p<0.001), LDL-c (r = 0,184, p<0.05). Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cũng cho thấy có sự tương quan thuận giữa nồng độ AU và mức độ THA, giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA, giữa nồng độ AU với chức năng thận. Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU với TG và CT, tương quan nghịch với HDL-c. Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể [15].

Chen LY và cs nghiên cứu trên 2 374 người. Ở nam giới, nồng độ SUA tương quan thuận đáng kể với VB (r = 0.297). Ở phụ nữ, mối tương quan chặt chẽ AU với TG(r = 0.329). VB (r = 0.234). Nam có tăng SUA có nguy cơ tăng 1,634 lần HCCH so với những người không có tăng AUmáu [tỉ số chênh (OR) = 1,634, P = 0,000]. Phụ nữ tăng SUA có nguy cơ tăng 1.626 lần HCCH (OR = 1,626, P = 0.000) so với những người không có tăng SUA. [13]

Seungho Ryu và cs nghiên cứu 10,802 nam giới tuổi từ 30-59 tại Hàn quốc theo dõi từ năm

2002- 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng SUA (≥7.0 mg/d) lên các yếu tố nguy cơ. Kết quả có 2496 người đàn ông có tăng AU (OR:48,7, KTC 95%: 46,8-50,7). Tăng SUA có tương quan thuận với tuổi, BMI, nồng độ rượu, HA, HCCH, hsCRP, TG, GGT, và tương quan nghịch với độ lọc cầu thận và HDL-c. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim mạch và HCCH ở nam giới Hàn quốc và thay đổi cách sống làm giảm SUA [24].

Các nghiên cứu trên đều có chung kết quả là SUA tương quan thuận với TG, tương quan nghịch với HDL – c, nhưng kết quả nghiên cứu của chúng tôi SUA không có mối tương quan với TG và HDL – c. Điều này được giải thích là mẫu của chúng tôi là những bệnh nhân bị HCCH., số lượng bệnh nhân tiền ĐTĐ và ĐTĐ cao (217/305 trường hợp)

Kết quả bảng 3.21 cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ SUA huyết thanh với tuổi, creatinin và chỉ số Sokolow- Lyon

+ Với TUỔI r = 0.123 p < 0.05 y = 1,35x + 256,74

Kết quả nghiên cứu chúng tôi cho thấy nồng độ SUA tương quan thuận không đáng kể

với tuổi (r=0,123). Kết quả này tương đồng với một số nghiên cứu khác như

Conen D và cs khảo sát mặt cắt ngang trên một dân số ngẫu nhiên 1.011 đối tượng tuổi từ

25-64 tuổi. Tỷ lệ tăng SUA nam / nữ là 35,2% / 8,7%. SUA liên quan chặt chẽ đến TG ở nam giới cũng như ở phụ nữ (r = 0.73, ở nam giới và r = 0,59 ở phụ nữ, p <0.001). Nồng độ AU cũng liên quan đáng kể nhưng mức độ ít hơn với tuổi tác, BMI, huyết áp, rượu và sử dụng điều trị hạ huyết áp. [12]

+ Với CREATININ r = 0.298 p < 0.001 y = 0,74x + 272,93

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ creatin tương quan thuận vừa phải với nồng độ

SUA, r=0,298. Kết quả này tương đồng với nhiều nghiên cứu khác.

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cho thấy có sự tương quan thuận giữa nồng độ AU và mức độ THA, giữa nồng độ AU và thời gian phát hiện THA, giữa nồng độ AU với chức năng thận thông qua nồng độ creatinin máu (n=82, r=0,35, p=0,01). Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU với TG và CT, tương quan nghịch với HDL-c. Tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ AU và chỉ số khối cơ thể [10].

Châu Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ SUA với dày thất trái (hệ số tương quan r=0,61), phân độ THA (r=0,7), đạm niệu vi thể (r=0,63) và creatinine máu (r=0,63) [5].

Nghiên cứu của Barbosa MC và cs trên 756 người (369 nữ) phân theo ngũ phân vị SUA

cho thấy NĐTB của creatin tăng dần từ ngũ phân vị thấp nhất đến cao nhất, p=0,001 [11].

Seungho Ryu và cs nghiên cứu 10,802 nam giới tuổi từ 30-59 tại Hàn Quốc theo dõi từ năm 2002 - 2009. Dùng phân tích hồi quy Cox để đánh giá ảnh hưởng của tăng SUA (≥7.0 mg/d) lên các yếu tố nguy cơ. Kết quả có 2496 người đàn ông có tăng AU (OR:48,7, KTC 95%: 46,8-

50,7). Tăng SUA có tương quan thuận với tuổi, BMI, HA, TG, và tương quan nghịch với độ lọc cầu thận và HDL-c. Tăng SUA dự báo nguy cơ tim mạch và HCCH ở nam giới Hàn Quốc và thay đổi cách sống làm giảm SUA [24].

Cơ chế gây suy chức năng thận do AU được giả thích như sau:

- Gây hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin.

- Gây những thay đổi vi mạch và viêm ở thận.

- Giảm đáp ứng tự điều hòa của thận.

- Gây đại thực bào mô kẽ và thâm nhiễm tế bào T.

- Gây bệnh lý tiểu động mạch đến.

+ Với SOKOLOW - LYON r = 0.195 p < 0.001 y = 2,69x + 269,95

Châu Ngọc Hoa và cs chứng minh có tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ SUA với dày thất trái ( r=0,61) [5].

Mitsuhashi năm 2009 nghiên cứu sự liên quan giữa SUA và phì đại thất trái ở nam giới Nhật Bản trên 3.305 công nhân nam tuổi từ 35-66 tuổi (tuổi trung bình 48,0 ± 7,1) phì đại thất trái theo tiêu chuẩn Sokolow-Lyon và / hoặc chỉ số điện thế Cornell). Các đối tượng được chia thành 3 nhóm theo mức tăng SUA huyết thanh. Ở mức tăng SUA cao nhất (0,39- 0,65 mmol/L hoặc 6,6-11,0 mg/dl) có tỷ lệ tăng lên đáng kể của phì đại thất trái so với mức SUA thấp nhất hoàn toàn độc lập với tuổi, chỉ số khối cơ thể, mức độ creatinin huyết thanh, THA [22].

4.2. Đánh giá nguy cơ của các thành tố HCCH với SUA

Xem xét những thành tố của HCCH (trong đó vòng bụng được thay BMI) liên quan đến tăng SUA, bằng kỹ thuật hồi quy logistic cho thấy tăng SUA chịu ảnh hưởng nhiều nhất của THA [OR:14,50, KTC 95%: (5.36 -39.21), p < 0,0001] (Bảng 3.21). Nghiên cứu đa phân tích của Grayson và cs ở 55.607 người tham gia: Tăng AU phối hợp với tăng nguy cơ THA (RR:

1.41, KTC 95%: 1.23-1.58). Cứ tăng 1mg/dl của AU sẽ tăng nguy cơ lên 1.13 (KTC 95%: 1.06-

1.20) ở người trẻ (p=0,02) và ở phụ nữ (p=0,059). Tác giả kết luận: Tăng AU làm tăng nguy cơ

THA là độc lập với các YTNC truyền thống, nguy cơ rõ nhất ở người trẻ và phụ nữ [18].

5. KẾT LUẬN

- Có mối tương quan mức độ vừa giữa nồng độ acid uric huyết thanh với số đo vòng bụng (r = 0,4; p < 0,01), huyết áp tâm thu (r = 0,5; p < 0,001), huyết áp tâm trương (r = 0,5; p < 0,001), creatinin (r = 0,298; p < 0,001), glucose máu lúc đói (r = -0,3; p < 0,001).

- Có mối tương quan thuận không đáng kể giữa nồng độ acid uric huyết thanh với tuổi (r =

0,123; p < 0,05). chỉ số Sokolow- Lyon (r = 0,195; p < 0,001).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lý Lan Chi, Ngô Văn Truyền (2009), “Nồng độ acid uric huyết thanh với Lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí y học thực hành, (682 + 683), tr. 391-394.

2. Nguyễn Đức Công, Nguyễn Cảnh Toàn (2006), “Mối liên quan giữa nồng độ AU huyết với huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (43), tr. 56-60.

3. Trần Hữu Dàng, Trình Vĩnh Tiến, Đặng Anh Đào (2006), “Ảnh hưởng của thể trọng lên nồng độ acid uric huyết thanh trên bệnh nhân đái tháo đường type 2”, Tạp chí Y học thực hành, (548), tr. 406-411.

4. Lê Thanh Hải, Lê Nhân, Hồ Thúy Mai và cs (2008), “Nghiên cứu mối tương quan giữa

Acid uric, Glucose và Lipid máu ở người trên 40 tuổi”, Tạp chí Y Học thực hành, (616-617), tr.

643-648.

5. Châu Ngọc Hoa, Lê Hòai Nam (2009), “Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường”, Y học TP. Hồ Chí Minh, (13), tr. 1 - 7

6. Trần Văn Huy, Trương Tấn Minh (2005), “Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở người lớn, Khánh hòa, Việt Nam. Những tiêu chuẩn nào phù hợp với người Việt Nam Châu Á”. Tạp chí tim mạch học Việt Nam, (40), tr. 9 – 22.

7. Huỳnh Văn Minh, Đoàn Phước Thuộc và cs (2008), “Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ hội chứng chuyển hóa trên nhân dân Thừa thiên Huế và trên những đối tượng có nguy cơ cao”, Tạp chí Y Học thực hành, (616-617), tr. 643-648.

8. Trần Thừa Nguyên, Trần Hữu Dàng, Trần Trung Thông và cs (2006), “Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở người béo phì với BMI ≥ 23”, Tạp chí Y học thực hành, (548), tr. 412-418.

9. Trần Văn Trung, Huỳnh Thị Dung, Nguyễn Hồng Hà và cs (2009), “Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 tại khoa Nội A BVĐK Tỉnh Bình Định”, Tạp chí nội khoa, (1), tr 409-417.

10. Nguyễn Thị Thúy Hằng (2011), “Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết thanh trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí Y Dược học, (02), tr 77- 84.

11. Barbosa MC, Brandão AA, Pozzan R, et al (2011), “Association between uric acid and cardiovascular risk variables in a non-hospitalized population”, Arq Bras Cardiol, 96(3): pp.212-8.

12. Conen D, Wietlisbach V, Bovet P, et al (2004): Prevalence of hyperuricemia and relation of serum uric acid with cardiovascular risk factors in a developing country. BMC Public Health 4: 9.

13. Chen LY, Zhu WH, Chen ZW, Dai HL et al (2007): “Relationship between hyperuricemia and metabolic syndrome”. J Zhejiang Univ Sci 8, pp.593-8.

14. Chien KL, Chen MF, Hsu HC et al (2008), “Plasma Uric Acid and the Risk of Type 2

Diabetes in a Chinese Community”, Clinical Chemistry, 54(2), pp. 310-6.

15. Dehghan A, van Hoek M, Sijbrands E.J.G, et al (2008), “High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes,” Diabetes Care, 31(2), pp. 361–2.

16. Fang J, Alderman MH (2000), “Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992. National Health and Nutrition Examination Survey”.JAMA, 283(18): pp. 2404-10.

17. Ford ES, et al (2008), “Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U.S. Adolescents Using the Definition From the International Diabetes Federation”, Diabetes Care,

31, pp.587–589.

18. Grayson PC, Kim SY, Lavalley M, et al (2011), “Hyperuricemia and incident hypertension: A systematic review and meta-analysis”. Arthritis Car Research; 63(1), pp.102–10.

19. Krishnan E, et al (2007), “Hyperuricemia and Incidence of Hypertension Among

Men Without Metabolic Syndrome”, BMJ, 49(2), pp.298-303.

20. Lu W, Song K, Wang Y. et al (2012), “Relationship between serum uric acid and metabolic syndrome: An analysis by structural equation modeling”, Journal of clinical Lipidology, 6. pp.159-167

21. Lu W, Song K, Wang Y. et al (2012), “Relationship between serum uric acid and metabolic syndrome: An analysis by structural equation modeling”, Journal of clinical Lipidology, 6. pp.159-167

22. Mitsuhashi H, Yatsuya H, Matsushita K, et al (2009), “Uric Acid and Left Ventricular

Hypertrophy in Japanese Men”, Circ J. 73(4), pp.667-72

23. Nan H, Dong Y, Gao W et al (2007), “Diabetes associated with a low serum uric acid level in a general Chinese population”, Diabetes Research and Clinical Practice 76(1), pp.68-74.

24. Ryu S, Chang Y, Zang Y, et al (2012), “A Cohort Study of Hyperuricemia in Middle- aged South Korean Men”, Am J Epidemiol, 175(2), pp.133-143.

25. Salminen M, Kuoppama¨ M, Vahlberg T, et al (2011), “Metabolic syndrome and vascular risk: a 9-year follow-up among the aged in Finland”, Acta diabetol, 48(2), pp.157-165.