Khảo sát sự đàn hồi động mchj chủ và mối liên quan với áp lực mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Tăng huyết áp ảnh hưởng trực tiếp lên cấu trúc chức năng của tim và mạch
máu
làm giảm tính đàn hồi động mạch chủ, tăng áp lực mạch, làm tăng sóng phản hồi đến sớm
kỳ
tâm thu. Nghiên
cứu sự đàn hồi động mạch chủ trên bệnh nhân tiền tăng huyết áp và tăng huyết
áp bằng siêu âm tim góp phần đánh giá những thay đổi tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp.
Mục tiêu:
Khảo
sát chỉ số đàn hồi động mạch chủ và mối tương quan của các chỉ số này với áp lực mạch.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên
cứu được tiến hành trên 40 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát so sánh với 40 người nhóm chứng có tuổi giới tương đương. Tất cả
đều được siêu âm tim đo đường kính động mạch chủ kỳ tâm thu và tâm trương,
khối cơ thất trái. Xác định sức căng, chỉ số độ cứng, tính giãn nở động mạch chủ. Đo huyết áp đồng thời để tính áp lực
mạch.
Kết quả: Chỉ số độ cứng cao hơn, sức căng và chỉ số giãn nở động mạch chủ thấp
hơn ở nhóm tăng huyết áp, tiền tăng huyết áp so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Sức căng và sự giãn
nở
động mạch chủ tương quan
nghịch
với áp lực mạch, chỉ
số độ
cứng tương
quan thuận với áp lực
mạch, với p < 0,05.
Kết luận: Độ đàn hồi động mạch chủ giảm ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát và gây hậu quả lên thất trái,
là yếu tố dự đoán nguy cơ tim mạch.
Từ khóa: Đàn
hồi động mạch, áp lực mạch,
tăng huyết áp, siêu âm tim.
ABSTRACT
EVALUATION OF AORTIC ELASTICITY AND RELATIONSHIP TO BLOOD PRESSURE
IN THE ESSENTIAL HYPERTENSION
Nguyen
Thi Hieu Dung, Nguyen Thi Thuy Hang

1, 2 Trường Đại học Y Dược Huế
Aims: Estimate the indexes of
aortic elasticity
in the essential
hypertensives and the correlation between them and pulse pressure.
Subjects and Methods: This study was
carried on 40 essential hypertensives
compared with normotensive control group who has the
same
age and gender. They are all under echocardiography to measure systolic aortic diameter and diastolic aortic diameter. Then, assess the indexes such as aortic strain, aortic stiffness, aortic distensibility. Blood pressures simultaneously measured by sphygmomanometry to calculate the pulse pressure.
Results:
Aortic stiffness is significantly higher
and aortic strain and aortic distensibility are significantly lower in the essential hypertensives than the normotensive control
group (p < 0,05). There are negative correlation between
pulse pressure and both aortic strain
and aortic distensibility.
In contrast, there is positive correlation between aortic stiffness
and pulse pressure (p < 0,05).
Conclusion: Aortic elasticity in the essential hypertensives decreases,
which has repercussions on left
ventricular mass, so it is a
predictor of cardiovascular risk factors.
Keywords: Aortic
elasticity, pulse pressure,
hypertension, echocardiography.
1. ĐẶT VẤN
ĐỀ
Trên
toàn thế giới hiện có khỏang 1,5 tỉ người mắc bệnh THA [12]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Hội Tim mạch học Việt Nam thì tỷ lệ THA đang tăng nhanh: 1,9% năm 1982;
11,97% năm 1992;
16,3 % năm 2002 và 27,2% năm 2008
[1].
Tăng huyết
áp ảnh hưởng trực tiếp lên cấu trúc,
chức năng của tim và mạch máu làm giảm
tính đàn hồi động mạch chủ.
Với
sự phát triển ngày càng hoàn thiện của các phương pháp thăm dò chức năng tim mạch cho phép chúng ta nghiên cứu sâu hơn các biến chứng của THA. Siêu âm tim là phương pháp thăm
dò không
chảy máu,
an toàn, được
nhiều
tác
giả sử
dụng đánh giá độ cứng
động mạch
chủ trên đối
tượng tiền THA và THA [5], [6], [7]. Bên cạnh đó, áp lực mạch cũng là thành phần mạch nảy có mối liên quan chặt chẽ đên chức năng động mạch,
cũng
là
yếu tố dự báo nguy
cơ mắc
bệnh mạch
vành [13], [14]. Do đó, chúng tôi thực hiện đề tài này trên đối tượng tiền tăng huyết áp và tăng huyết áp nguyên phát, so sánh với nhóm huyết áp bình thường, nhằm hai mục tiêu:
1. Xác định các chỉ số đàn hồi của động mạch chủ trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên
phát bằng siêu âm tim.
2. Khảo sát mối tương quan giữa chỉ số đàn hồi động mạch chủ với áp lực mạch.
2. ĐỐI
TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng
nghiên cứu
- Nhóm nghiên cứu: 40 bệnh nhân THA nguyên phát, phân độ THA theo JNC 7 [11], tuổi từ
18 - 55, đến
khám tại Bệnh viện Trường
Đại học Y Dược Huế.
- Nhóm chứng: 40 người, được xác định là khỏe mạnh, có HA < 120/80 mmHg, có phân bố tuổi và giới tương đương với
nhóm THA.
- Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Người có biểu hiện rối loạn tâm
thần, hoặc đang bị bệnh nhiễm
trùng nặng, hoặc mắc các bệnh lý tim mạch khác làm ảnh hưởng kết quả nghiên cứu.
2.2. Phương pháp
nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Dùng phương pháp
nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh với
nhóm chứng.
2.2.2. Điều kiện
thực hiện
Máy siêu âm tim Philips với đầu dò 2.5 MHz có đủ các chức năng, ống nghe và máy đo huyết áp ALPK2 do Nhật Bản
sản xuất, cân bàn có gắn thước đo đã hiệu chỉnh.
2.2.3. Phương pháp thực
hiện
- Đo cân nặng, chiều
cao để tính diện tích da và chỉ số
khối cơ thể.
- Đo huyết áp
theo khuyến cáo của Hội Tim mạch
Việt Nam 2008 [2].
- Bệnh nhân THA được thực hiện các xét nghiệm để loại trừ, sau đó nếu đủ tiêu chuẩn thì
hẹn ngày đến khám siêu
âm tim. Không dùng thuốc hạ HA trước 1 hoặc 2 ngày tùy theo loại
thuốc bệnh nhân thường sử dụng trước khi siêu âm tim
- Tiến hành đo trên siêu âm
tim: Đo theo khuyến cáo Hội Siêu âm Hoa Kỳ A.S.E (American
Society of Echocardiography) [3]: Đường kính động mạch
chủ (AOD) được đo trên mức van động mạch chủ (ĐMC) khỏang 3 cm, từ bờ trước thành trước đến bờ trước thành sau của ĐMC, đo ở 3 chu kỳ tim liên
tiếp và lấy trị trung bình:
+ Đường kính ĐMC tâm trương (AODd) được đo ở khởi đầu phức bộ QRS.
+ Đường kính ĐMC tâm
thu (AODs) được đo từ đỉnh vận động từ bờ trước thành trước
đến bờ sau thành sau của ĐMC, từ phức bộ QRS đến vị trí cuối cùng của sóng
T trên điện tâm đồ lúc van ĐMC mở
hoàn toàn.
Huyết áp lại được
đo đồng thời điểm với
thực hiện siêu âm tim.
2.2.4. Các thông
số thu thập trong nghiên cứu
- Chỉ số đánh
giá sự đàn hồi ĐMC [5], [6],
[7]: Xác định dựa vào ba chỉ số:
+ Sức căng động mạch
chủ (%) = (AODs-AODd) × 100 /AODs.
+ Chỉ số độ cứng
động mạch chủ = ln (HATT/HATTr)/[(AODs-AODd)/AODd].
+ Tính giãn nở động mạch
chủ (cm2.dyn-1.10-3) = 2 ´
sức căng ´ (HATT - HATTr). Giảm độ đàn
hồi ĐMC khi tăng độ cứng ĐMC
và giảm sức căng, tính giãn nở
ĐMC.
- Đánh giá áp
lực mạch (ALM) = HATT – HATTr (mmHg)
[9].
2.3. Xử lý số liệu
Xử
lý bằng phần mềm Medcalc và Microsoft Office
Excel 2003.
3. KẾT QUẢ
3.1. Đặc điểm
chung của nhóm nghiên cứu
Bảng 1. Đặc điểm chung
của nhóm nghiên
cứu
Đặc điểm
|
THA
|
Chứng
|
p
|
|
Tuổi
|
43,50±10,12
|
42,85±10,59
|
> 0,05
|
|
Giới
|
Nam
|
21 (52,5%)
|
21 (52,5%)
|
> 0,05
|
Nữ
|
19 (47,5%)
|
19 (47,5%)
|
> 0,05
|
|
BMI (kg/m2)
|
22,56±1,81
|
22,44±2,53
|
> 0,05
|
|
Nhịp tim (lần/phút)
|
72,23±9,47
|
74,41±9,02
|
< 0,05
|
Nhận xét: Các nhóm
nghiên cứu đều không khác
biệt về tuổi, giới, chỉ số
khối cơ thể và tần số tim
(p > 0,05).

Bảng 2. Đặc điểm đàn hồi động mạch chủ của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Thông số
|
THA
|
Chứng
|
p
|
AODs (cm)
|
3,29±0,46
|
2,82±0,28
|
< 0,01
|
AODd (cm)
|
3,09±0,43
|
2,48±0,29
|
< 0,01
|
Sự thay đổi đường kính (cm)
|
0,20±0,11
|
0,34±0,13
|
< 0,05
|
Sức căng (%)
|
8,5±4,77
|
13,92±6,08
|
< 0,01
|
Chỉ số độ cứng
|
8,12±5,45
|
3,55±2,09
|
< 0,01
|
Tính giãn nở (cm2.dyn-1.10-3)
|
3,20±1,88
|
7,05±3,03
|
< 0,01
|
Nhận xét: Nhóm THA có AODs, AODd, độ cứng ĐMC lớn hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống
kê (p < 0,01; p < 0,05).
Về sức căng, tính giãn nở và sự thay đổi đường kính ĐMC, nhóm chứng cao hơn nhóm
THA có ý nghĩa
thống kê (p < 0,01).

Bảng 3. Các thông số huyết áp của các nhóm nghiên cứu
Nhóm
Huyết áp
|
THA
|
Chứng
|
p
|
Huyết áp tâm thu
|
149,52±12,41
|
107,1±5,44
|
< 0,01
|
Huyết áp tâm trương
|
94,35±6,68
|
67,58±5,3
|
< 0,01
|
Áp lực mạch
|
55,16±10,29
|
39,52±3,73
|
< 0,01
|
Huyết áp trung bình
|
112,74±7,58
|
80,75±5,05
|
< 0,01
|
Nhận xét: Các thông số về huyết áp của 3 nhóm THA và chứng khác nhau và sự khác biệt này có rất có ý nghĩa thống
kê với p < 0,01.
Bảng 4. Tương quan giữa áp lực mạch với các thông số đàn hồi ĐMC
Thông số
|
r
|
p
|
Sức căng (%)
|
-0,24
|
< 0,05
|
Chỉ số độ cứng
|
0,47
|
< 0,05
|
Sự giãn nở (cm2.dyn-1.10-3)
|
-0,48
|
< 0,05
|
Nhận xét: Thông số sức căng và sự giãn nở ĐMC tương quan nghịch với ALM, lần lượt có hệ
số
tương quan là -0,24 và -0,48, với p < 0,05. Chỉ số độ cứng ĐMC tương quan thuận với ALM, với hệ số tương quan là 0,47, có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
4. BÀN LUẬN
4.1. Về đặc điểm
nhóm nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu đều
nằm trong độ tuổi từ 18 đến 55 vì theo nhiều
nghiên cứu trên thế giới thì độ
đàn hồi ĐMC tăng theo tuổi, đặc biệt từ
tuổi
55 [6], nên để tránh ảnh hưởng của tuổi tác động lên độ đàn hồi ĐMC chúng tôi chọn lứa tuổi này. Trong nghiên cứu chúng tôi chọn những
đối tượng có chỉ số khối cơ thể (BMI) trong giới hạn bình thường vì thừa cân và béo phì cũng ảnh hưởng lên độ
đàn hồi ĐMC [4]. Chúng tôi chọn vào nghiên cứu nhóm bệnh và nhóm
chứng có tỷ lệ về giới tương đương nhau vì sự
khác biệt về giới cũng
ảnh hưởng đến kết quả
nghiên cứu [10]. Tần số tim của cả hai nhóm đều trong giới hạn bình thường và sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05), tần số tim bình thường giúp loại trừ yếu tố giao cảm
ảnh hưởng lên mạch và huyết áp.
4.2. Về các chỉ số đàn hồi của động mạch chủ
Nghiên cứu chúng tôi cho thấy, chỉ số độ cứng ĐMC tăng, sức căng và chỉ số giãn nở
ĐMC giảm
ở nhóm THA nguyên phát hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
Điều
này
cho thấy có sự giảm
tính đàn hồi ĐMC ở nhóm THA. Nghiên cứu chúng tôi phù hợp với nghiên cứu
của Celik T. (2006) [5], Erdogan D. (2007) [7] cũng cho thấy sự giảm độ đàn hồi ĐMC ở nhóm THA
so với nhóm chứng.
Độ đàn hồi ĐMC tốt khi độ cứng ĐMC giảm, sức căng thành ĐMC và chỉ số giãn nở ĐMC
tăng. Độ cứng ĐMC được xem như là dấu hiệu của bệnh tim mạch, tác động của độ cứng
ĐMC lên bệnh nhân có thiếu máu cơ tim và bệnh động mạch vành được mô tả sớm [8]. Trong nghiên
cứu này, chúng
tôi thấy rằng, nhóm THA có đường kính ĐMC tâm thu và tâm trương
cũng như độ cứng ĐMC lớn hơn có ý nghĩa và có
sức căng ĐMC, chỉ số giãn nở ĐMC thấp hơn
có ý
nghĩa so với nhóm chứng có HA bình thường (p < 0,01). Kết quả này của chúng tôi cũng phù
hợp với kết quả của một số tác giả nước ngoài khác như Celik T., Erdogan
D., Meenakshisundaram R. [5], [7], [10].
Celik
T
(2010)
[6].
Theo
nghiên
cứu của Eryol N.K.(2002), độ cứng ĐMC kèm thiếu máu cơ tim là yếu tố độc lập với mảng xơ vữa ở cung ĐMC
và các yếu tố nguy cơ gây thiếu máu cơ tim khác nên từ đây, tác giả đưa ra đề nghị đánh
giá độ cứng ĐMC là thông tin hữu ích
để dự đoán nguy cơ thiếu máu cơ tim ở người lớn tuổi [8]. Telmo Pereira và cs (2012) nghiên cứu trên 1133 bệnh nhân THA, tuổi trung
bình 51.05 ± 12.64, ghi nhận độ cứng ĐM là yếu tố nguy cơ gây đột quỵ ở bệnh nhân THA [12]. Giảm
tính đàn hồi ĐMC làm giảm lưu lượng tuần hoàn lúc đó sẽ xuất hiện nhiều nguy cơ tim mạch đặc biệt như giảm
lưu lượng mạch vành, mạch não [14].
Độ cứng ĐMC là nguyên nhân của sự trở lại sớm của sóng phản xạ ở kỳ cuối tâm thu làm tăng áp lực ĐMC trung tâm. Vì vậy tăng độ cứng ĐMC liên quan với tăng hậu gánh. Hậu quả tăng
hậu gánh làm tăng HATT, tăng áp lực mạch [9].
Nhiều nghiên cứu trước đây cho thấy rằng đàn hồi ĐMC giảm ở người THA. Tăng chỉ số
độ cứng ĐMC hay giảm đường kính ĐMC là yếu tố dự đoán sớm cho xơ vữa mạch vành và chỉ
ra tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA. Như vậy, độ cứng ĐM lớn như yếu tố quyết định chính
chức năng mạch máu và nguy cơ tim mạch
[13]. Celik T (2010) [6].
4.3. Về mối tương quan giữa chỉ số đàn hồi động mạch chủ với áp lực mạch
Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận, các thông số sức căng và sự giãn nở
ĐMC tương quan nghịch với ALM, lần lượt có
hệ
số tương quan là -0,24
và
-0,48, với p < 0,05. Chỉ số độ cứng ĐMC
tương quan thuận với ALM, với hệ số tương quan là 0,47, với p < 0,05.
Áp lực mạch chỉ đơn giản là sự khác biệt giữa áp lực tâm thu và tâm trương, và phụ thuộc vào cung lượng tim, độ
cứng lớn động mạch và
phản xạ sóng. Dữ
liệu
từ nghiên cứu Framingham ở Mỹ
chứng minh rằng ở những bệnh nhân THA, áp lực mạch là một yếu tố dự báo tốt hơn về nguy cơ
mắc bệnh mạch vành hơn so với HATT hoặc HATTr ở người trên 50 tuổi [ 9].
Cứng ĐM làm tăng HATT, giảm
HATTr nên gia tăng ALM. Tăng độ cứng thành ĐMC gây tăng vận tốc sóng mạch, sóng phản xạ đến sớm từ ngoại biên trong kỳ tâm thu, là cơ chế căn bản góp phần tạo nên ALM tăng và phát triển THA tâm thu [13]. Vận tốc lan truyền là một chỉ số đánh giá đàn hồi của ĐMC. Khi HA tăng thì vận tốc lan truyền sóng
mạch cũng tăng. Gia tăng vận
tốc sóng mạch làm gia tăng ALM là một chỉ số đánh giá các nguy cơ tim mạch. Ở những bệnh nhân THA thì vận tốc sóng mạch tăng cao hơn so với người bình thường.
ALM
có tương
quan chặt chẽ
với cứng mạch
chủ, dự
báo
nguy cơ tim mạch đặc
biệt là
bệnh mạch vành. Như vậy, cứng ĐM lớn như ĐMC là một chỉ số quan trọng cho tổn thương cơ quan đích trong bệnh THA và có thể dự báo các nguy cơ và tử
suất tim mạch bao gồm cả bệnh nhân THA
nguyên phát, gia tăng HATT và ALM [8], [13], [14].
Cứng động
mạch là một trong những quá trình sinh lý bệnh
xảy ra trong THA nhưng nó là
nguyên nhân hay hậu quả vẫn là vấn đề còn nhiều tranh cãi. Độ cứng ĐMC là yếu tố dự đoán độc lập tỷ lệ tử vong tim mạch và đột quỵ ở bệnh nhân THA [12]. Vì vậy, kiểm soát tốt trị số HA bằng thuốc
hay thay
đổi lối sống
ngay ở giai đoạn tiền THA
sẽ tác động
lên
độ cứng ĐMC và phì đại thất
trái
làm
đảo ngược những thay đổi này và cải thiện rối loạn chức năng tâm trương [5], [7].
5. KẾT LUẬN
Qua khảo sát độ đàn
hồi động mạch chủ và áp lực mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, kết quả cho thấy:
- Độ cứng ĐMC tăng nhưng sức căng, chỉ số giãn nở ĐMC giảm ở nhóm THA nguyên phát hơn nhóm chứng
có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
- Sức căng và sự giãn nở ĐMC tương quan nghịch với ALM, lần lượt có hệ số tương quan là -0,24 và -0,48, với p < 0,05. Chỉ số độ cứng ĐMC tương quan thuận với ALM, với hệ số tương quan là
0,47, với p < 0,05.
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Gia Khải và cs (2008), "Dịch tễ học của tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ của nó tại
Việt nam", Hội nghị
Tim mạch học Đông Nam Á lần thứ 17.
2. Huỳnh Văn
Minh (2008), “Tăng huyết áp”, Tim mạch học – Bài giảng sau đại học, NXB
Đại
học Huế, tr. 11-50.
3. Nguyễn Anh Vũ (2010), Siêu âm tim cập
nhật chẩn đoán, NXB Đại học Huế.
4. Bertovic
D. A., Dart A. M. (2008), Importance of
aortic dimensions in determining
pulse pressure in elderly hypertensives, Asia Pacific Cardiology, 2, pp.
35-37.
5. Celik T., Iyisoy A., Kursaklioglu H., Turhan H., Yuksel U. C., Kilic S., Kabul
H. K., Genc C. (2006), Impaired aortic elastic properties in young patients
with prehypertension, Blood
Pressure Monitoring, 11, pp. 251 - 255.
6. Celik T, Yuksel UC, Kilic S, Yaman H,
Iyisoy A, Karaeren H.(2010), The relationship of gamma-glutamyltransferase
to aortic elastic properties in
young patients with prehypertension, Clin Exp Hypertens.;32(6):377-84.
7. Erdogan
D.,
Caliskan
M.,
Yildirim I., Gullu H., Baycan S., Ciftci O., Yildirir
A.,
Muderrisoglu H. (2007), Effect of normal
blood pressure, prehypertension and hypertension on left ventricular diastolic function
and aortic elastic properties, Blood Pressure, 16, pp. 114 - 121.
8. Eryol N.K, Ramazan T., Yuksel C. (2002), Color Doppler Tissue Imaging in Accessing the Elastic Properties of the Aorta in Predicting
Coronary Artery Disease, Japanese heart Journal, 43, pp. 219 – 230.
9. Marina C., Phil C. (2012), Role of arterial
stiffness in cardiovascular diseases, JRSM Cardiovascular Disease, pp.
1-11.
10. Meenakshisundaram R., Kamaraj K., Murugan S., Thirumalaikolundusubramanian P.
(2009), Aortic stiffness
and distensibility among hypertensives, Annals
of the New
York Academy of Sciences, 1173, pp. E68 – E71.
11. National High Blood Pressure
Education Program (2003),
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood
Pressure, JNC 7 Express,
pp. 2 - 4.
12. Telmo Pereira; João Maldonado; Liliana Pereira; Jorge Conde (2012), Aortic stiffness
is an independent predictor of stroke
in hypertensive patients, Arq. Bras. Cardiol.
100 (5).
13. O’Rourke
M.F.
(1999),
Isolated
systolic
hypertension,
pulse
pressure,
and
arterial
stiffness as risk factors for cardiovascular disease,
Curr Hypertens Rep, 1, pp. 204-211.
14. M.E.
Safar, Jacques Blacher, Piotr Jankowski (2011),
Arterial stiffness, pulse pressure,
and cardiovascular
disease—Is it possible
to break the vicious circle?
Atheroclerosis, 218 (2),
p 263-272.
No comments:
Post a Comment