Khảo sát mối liên quan giữa tăng huêết áp ẩn gâấu với các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích
Result:
- AHI in the OSAS patients
with hypertension is 29.77 ± 13.03, higher
than AHI in the
OSAS patients
without hypertension 25.21 ± 14.37 (p<0,05)
- There are strong positive correlation between AHI and systolic
blood pressure with r = 0,407, p < 0,001. In multivariable analysis the affect of cardiovascular risk to AHI: two risk with statistic signification are hypertension
(p<0,01) and obesity (p<0,05).
Conclusion: Hypertension
make the OSAS more severe status.
Keywords: Hypertension;
Sleep apnea syndrome.
1. ĐẶT VẤN
ĐỀ
Hội chứng ngưng thở khi ngủ là tình trạng ngưng hô hấp lặp đi lặp lại xảy ra trong
khi ngủ, dẫn đến giảm
nồng độ oxy, tăng nồng độ carbonic trong máu, tăng hoạt động giao cảm
và
gây ra nhiều hậu quả
xấu
cho
người bệnh như chất lượng
giấc
ngủ kém, buồn ngủ ban ngày quá mức làm giảm chất lượng cuộc sống, giảm
khả
năng làm việc, tăng nguy cơ tai nạn lao động [9]... Bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có tỉ lệ tai nạn giao thông cao hơn 2 đến 4 lần nhóm
chứng [16], là
nguyên nhân của tăng huyết áp [4], tăng các nguy cơ tim
mạch và bệnh tim mạch như tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp
tim, suy tim, tăng nguy cơ tử
vong ở những bệnh nhân tim mạch [7],[8],[13],[23]. Ngoài ra hội chứng ngưng thở khi ngủ góp phần vào xáo trộn chuyển
hóa đặc trưng là hội chứng
chuyển hóa, trong đó bất thường cơ bản là đề kháng insulin [6],[18].
Ước tính tỉ lệ ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn là 3% – 7% ở nam và 2% – 5% ở nữ người lớn [21]. Tại châu Á, tỉ lệ này ở nam và nữ trung niên là 4,1% – 7,5% và 2,1% – 3,2% [1]. Các nghiên
cứu
cho thấy
người
châu
Á ít béo phì hơn, tuy nhiên tần suất và mức độ
nặng của hội chứng ngưng
thở khi ngủ dạng tắc nghẽn ở người châu Á tương tự như người châu Âu, châu Mỹ [2],[15].
Trên
thế giới đã có các nghiên cứu đã chứng minh rằng
hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn không chỉ góp phần gây ra mà còn là một yếu tố bệnh nguyên của bệnh tim mạch, độc
lập
với các yếu tố gây bệnh khác [15]. Đến nay, ở Việt Nam
còn rất ít các nghiên cứu về hội chứng
ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn và chưa có nghiên cứu nào về
mối
liên quan giữa hội chứng ngưng thở khi ngủ
dạng tắc nghẽn ở bệnh nhân tăng
huyết áp nguyên phát. Xuất phát từ những lý do nêu trên, chúng tôi tiến hành
đề tài này với hai mục tiêu như sau:
1. Khảo
sát mức độ nặng theo AHI ở bệnh nhân mắc hội chứng ngưng thở có tăng huyết áp và không tăng huyết áp
2. Khảo sát ảnh hưởng của tăng huyết áp lên độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn
2. ĐỐI
TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Mẫu
nghiên cứu
- Cỡ mẫu thuận tiện,
230 bệnh nhân vào viện vì ngáy to và/hoặc có bằng chứng ngưng thở
khi ngủ (nhóm bệnh 134, nhóm chứng 96) đến khám và điều
trị tại Khoa Nội Tim Mạch.
Bệnh viện
Trường Đại học Y Dược Huế, từ tháng 01 năm 2012 đến tháng 07 năm 2013.
2.1.2. Tiêu
chuẩn chọn bệnh
Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn theo khuyến cáo của Viện Y Học
Giấc Ngủ Hoa Kỳ năm 2009
(AASM: American Academy
of Sleep Medicine Task Force):
OSAS = tiêu chuẩn A và/hoặc tiêu chuẩn B + tiêu chuẩn C [5]
Tiêu chuẩn A: Buồn ngủ ban
ngày nhiều không thể giải thích được nguyên nhân.
Tiêu chuẩn B: ≥ 2 tiêu chuẩn
sau mà không thể giải thích được
là do nguyên nhân khác:
- Cảm giác khó thở hoặc thở hổn hển khi ngủ.
- Thức giấc ban
đêm nhiều lần.
- Giấc ngủ không phục hồi.
- Mệt mỏi
vào ban ngày.
- Giảm khả
năng tập trung.
Tiêu
chuẩn C: Trên
đa kí giấc ngủ hoặc đa kí hô hấp. Ngưng thở + giảm thở ≥ 5 biến
cố/giờ khi ngủ (AHI ≥ 5).
2.1.3. Tiêu
chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân có bệnh lý cấp tính, nặng.
- Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn
tính.
- Bệnh nhân có khối u lớn vùng hầu
họng, cấu trúc bất thường do dị dạng vùng hàm mặt.
- Bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ
do nguyên nhân trung ương.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.4. Tiêu
chuẩn chọn nhóm chứng
Là
những người khỏe mạnh, không có các yếu tố nguy cơ tim mạch, không mắc các bệnh lý tim mạch.
2.2. PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu theo
phương pháp mô tả cắt ngang, có đối chiếu với nhóm
chứng.
2.2.2. Các tham
số nghiên cứu chính
2.2.2.1. Tăng
huyết áp
- Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại tăng
huyết áp theo ESH/ESC 2013 [12].
2.2.2.2. Béo phì
Đánh giá chỉ số BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì theo các nước Đông Nam Á, giống
với tiêu chuẩn dành cho người trưởng
thành châu Á [28].
- Vòng bụng (VB): Đánh giá vòng bụng theo tiêu chuẩn của WHO 2002 áp dụng cho người
trưởng thành Châu Á được gọi là béo phì dạng nam (béo bụng) khi vòng bụng ≥ 90 cm ở nam và
≥ 80 cm ở nữ [28].
- Vòng cổ (VC): Kích thước vòng cổ tăng khi đo ngang màng nhẫn giáp lớn hơn 42cm ở
nam, 38 cm
ở nữ người Châu Á [1].
2.2.2.3.
Đường máu
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo
Hiệp hội đái tháo đường Quốc tế
IDF 2012.
2.2.2.4.
Bilan lipid máu
Lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng khi đói, xét nghiệm trên máy sinh hóa tự động Hitachi
717 của Nhật Bản tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Trường Đại học Y - Dược Huế với các thông số
cơ bản
được đánh giá
theo tiêu chuẩn
của Hiệp hội ĐTĐ quốc
tế (International
Diabetes Federation - IDF) năm 2012.
2.2.2.5. Thang điểm đánh giá tình trạng buồn ngủ ban ngày (thang điểm Epworth)
0: Không bao giờ
ngủ gật. 1: Ít khi buồn ngủ.
2:
Thường ngủ gật.
3: Luôn luôn buồn ngủ. Các tình huống:
1/ Ngồi đọc sách
báo.
2/ Ngồi xem truyền
hình.
3/ Ngồi yên nơi
công cộng (xem phim, kịch, ở phòng họp,...).
4/ Làm hành khách trên chiếc xe chạy liên tục trong khỏang trên 1 giờ.
5/ Ngồi nói chuyện với
ai đó.
6/ Nằm nghỉ buổi
trưa.
7/ Ngồi yên sau
buổi ăn trưa (không uống rượu, bia).
8/ Ngồi lái xe
khi xe dừng trong vài phút (đèn đỏ
hay kẹt xe).
2.2.2.6.
Xác định đặc điểm đa kí hô hấp
- Chỉ số ngưng thở, giảm thở (AHI).
- Chỉ số AHI theo tư thế bệnh nhân.
- Chỉ số độ bão hòa oxy theo mạch đập (SpO2) thấp nhất: Là chỉ số SpO2 thấp nhất trong
suốt quá trình ngủ.
- Chỉ số thời gian kéo dài nhất của độ bão
hòa oxy theo mạch đập (SpO2) < 88%.
- Chỉ số ngáy: Là số lần luồng hơi thở làm rung động các cấu trúc mô mềm đường hô hấp trên phát ra tiếng ngáy chia cho tổng số
giờ ngủ.
2.2.3.
Đo đa kí hô hấp
Chuẩn bị: Sau khi thăm khám lâm sàng, bệnh nhân được giải thích kĩ lưỡng, làm cam kết và tiến hành đo đa kí hô hấp. Bệnh
nhân không được uống rượu, bia, các chất kích thích trong
ngày trước khi đo đa kí hô hấp và
không ngủ trưa hôm đo đa kí hô hấp.
Tiến
hành: Bệnh
nhân vào phòng thăm dò giấc ngủ để làm quen trước,
đi ngủ trong khỏang thời gian từ
21h – 22h. Sử dụng máy the Ultra - portable StarDust II Sleep Recorder do Respironics (Đức) sản xuất. Mắc máy đa kí hô hấp gồm các thiết bị đo độ bão hòa oxy theo
mạch
đập, đo lưu lượng khí ở mũi, đo áp lực cơ hô hấp ngực, bụng, đo chỉ số ngáy, tư thế nằm. Bệnh nhân sẽ được tháo máy vào sáng hôm sau khi bệnh nhân ngủ
dậy.
Hình 1. Máy đa kí hô hấp StarDust
II tại khoa Nội tim mạch - Bệnh viện Trường Đại Học Y Dược Huế
Các số liệu thu thập được xử lý theo phương pháp thống kê y học với sự hỗ trợ của các
phần mềm máy tính Excel 2010, SPSS 18.0.
3. KẾT QUẢ
Tiến hành khảo sát 230 bệnh nhân trong nhóm bệnh gồm 134 bệnh nhân có tăng huyết áp, chúng tôi đã thu được những kết quả như sau:
3.1. Đặc điểm
của đối tượng nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm
chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Nam
|
Nữ
|
Tổng
|
p
|
|
Tuổi
|
58 ±13
|
63 ±12
|
61 ± 12
|
<0,01
|
Cao
|
1.62 ± 0.07
|
1.54 ± 0.07
|
1.58 ± 0.08
|
<0,01
|
Nặng
|
58 ± 8
|
55 ± 8
|
56 ± 8
|
<0,01
|
BMI
|
22.16 ± 2.67
|
22.97 ± 3.11
|
22.55 ± 2.91
|
<0,05
|
VòngCổ
|
35 ± 3
|
34 ± 3
|
35 ± 3
|
<0,05
|
HATT
|
137 ± 20
|
140 ± 21
|
138 ± 21
|
>0,05
|
HATTr
|
85 ± 10
|
85 ± 12
|
85 ± 11
|
>0,05
|
Mạch
|
80 ± 16
|
77 ± 13
|
79 ± 15
|
>0,05
|
Epworth
|
10 ± 4
|
9 ± 3
|
10 ± 3
|
>0,05
|
Nhóm nghiên cứu có lứa tuổi trung bình là 61±12. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về
tuổi,
chiều
cao, cân nặng, BMI và vòng cổ ở giới nam so
với với nữ.
3.1.2. Đặc điểm
về tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu
Bảng 2. Đặc điểm về tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu
Nam
|
Nữ
|
Tổng
|
p
|
||||
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
||
≤45 tuổi
|
18
|
7,83
|
7
|
3,04
|
25
|
10,87
|
<0,05
|
46-60 tuổi
|
52
|
22,61
|
46
|
20,00
|
107
|
46,52
|
>0,05
|
> 60 tuổi
|
49
|
21,30
|
58
|
25,22
|
98
|
42,61
|
>0,05
|
Tổng
|
119
|
51,74
|
111
|
48,26
|
230
|
100
|
|
Lứa tuổi
46 đến 60 chiếm tỷ lệ
cao nhất (46,52%)
3.2. Đặc điểm
đa kí giấc ngủ
Bảng 3. Đặc điểm đa ký giấc ngủ của nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp
Không THA
|
THA
|
Tổng
|
p
|
|
AHI
|
25.21 ± 14.37
|
29.77 ± 13.03
|
27.87 ± 13.76
|
<0,05
|
AHI Ngữa
|
28.19 ± 17.07
|
33.83 ± 16.55
|
31.47 ± 16.96
|
<0,05
|
AHI Nghiêng
|
24.11 ± 17.8
|
27.75 ± 15.77
|
26.23 ± 16.71
|
>0,05
|
Chỉ số SpO2
|
17.44 ± 26.73
|
19.26 ± 28.29
|
18.5 ± 27.6
|
>0,05
|
Tổng thời
gian
ngưng thở
|
277.88 ± 129.68
|
302.79 ± 125.07
|
292.39 ± 127.33
|
>0,05
|
TGNT Max
|
257.84 ± 213.13
|
278.4 ± 184.3
|
269.82 ± 196.66
|
>0,05
|
TGNT Min
|
23.33 ± 15.82
|
29.25 ± 14.48
|
26.78 ± 15.3
|
<0,01
|
Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp đối với
AHI (p<0,05),
AHI ngữa (p<0,05), Thời gian ngưng thở tối
thiểu (p<0,01).
3.3. Ngưng thở khi ngủ và các yếu tố nguy cơ tim mạch
3.3.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch của hội chứng ngưng thở khi ngủ
Bảng 4. Các yếu tố nguy cơ tim mạch của hội chứng ngưng thở khi ngủ
Không NTKN
|
NTKN
|
Tổng
|
p
|
|||||
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
|||
Rối loạn
lipid
|
Không
|
35
|
15.22
|
115
|
50
|
150
|
65.22
|
>0,05
|
Có
|
16
|
6.96%
|
64
|
27.83
|
80
|
34.78
|
||
Đái tháo
đường
|
Không
|
48
|
20.87
|
161
|
70
|
209
|
90.87
|
>0,05
|
Có
|
3
|
1.3
|
18
|
7.83
|
21
|
9.13
|
||
THA
|
Không
|
32
|
13.91
|
64
|
27.83
|
96
|
41.74
|
<0,01
|
Có
|
19
|
8.26
|
115
|
50
|
134
|
58.26
|
||
Béo phì
|
Không
|
47
|
20.43
|
137
|
59.57
|
184
|
80
|
<0,05
|
Có
|
4
|
1.74
|
42
|
18.26
|
46
|
20
|
||
Suy tim
|
Không
|
47
|
20.43
|
160
|
69.57
|
207
|
90
|
>0,05
|
Có
|
4
|
1.74
|
19
|
8.26
|
23
|
10
|
||
RLNT
|
Không
|
46
|
20
|
159
|
69.13
|
205
|
89.13
|
>0,05
|
Có
|
5
|
2.17
|
20
|
8.7
|
25
|
10.87
|
||
Có mối
liên quan giữa tăng huyết áp (<0,01) và béo phì
(p<0,05) với hội chứng ngưng thở
khi ngủ dạng tắc
nghẽn.
3.3.2. Tương
quan giữa huyết áp với các chỉ số
nhân trắc
Bảng 5. Tương
quan giữa trị số huyết áp với các chỉ số nhân trắc
HATTr
|
HATT
|
AHI
|
Vòng cổ
|
BMI
|
Epworth
|
||
HATTr
|
r
|
1
|
.647**
|
0.07
|
0.082
|
0.058
|
0.127
|
p
|
<0,01
|
0.287
|
0.214
|
0.384
|
0.054
|
||
HATT
|
r
|
.647**
|
1
|
.407**
|
0.07
|
.141*
|
.345**
|
p
|
<0,01
|
0
|
0.293
|
0<.05
|
<0,01
|
||
AHI
|
r
|
0.07
|
.407**
|
1
|
0.08
|
.158*
|
.538**
|
p
|
0.287
|
<0,01
|
0.224
|
0.016
|
0
|
||
Vòng cổ
|
r
|
0.082
|
0.07
|
0.08
|
1
|
0.082
|
-0.019
|
p
|
0.214
|
0.293
|
0.224
|
0.213
|
0.78
|
||
BMI
|
r
|
0.058
|
.141*
|
.158*
|
0.082
|
1
|
.162*
|
p
|
0.384
|
0.032
|
0.016
|
0.213
|
0.014
|
||
Epworth
|
r
|
0.127
|
.345**
|
.538**
|
-0.019
|
.162*
|
1
|
p
|
0.054
|
0
|
0
|
0.78
|
0.014
|
||
Có mối tương quan giữa AHI với HATT (r=0,407, p<0,01), có mối tương quan giữa AHI
với thang điểm Epworth
(r=0,345, p<0,01).
3.4. Tăng huyết
áp và ngưng thở khi ngủ
3.4.1. Liên quan
giữa tăng huyết áp và hội chứng ngưng thở khi ngủ
Bảng 6. Liên quan giữa tăng huyết áp và hội chứng ngưng thở khi ngủ
Không THA
|
THA
|
Tổng
|
||||
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
|
Không
NTKN
|
29
|
12.61
|
22
|
9.57
|
51
|
22.17
|
Có NTKN
|
67
|
29.13
|
112
|
48.7
|
179
|
77.83
|
Tổng
|
96
|
41.74
|
134
|
58.26
|
230
|
100
|
χ2=6,16
|
p<0,05
|
|||||
Có mối
liên quan giữa tăng huyết áp với với
hội chứng ngưng thở khi
ngủ với p<0,05.
3.4.2. Liên quan
giữa phân độ tăng huyết áp với độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ
Bảng 7. Tương quan giữa phân độ tăng huyết áp với độ nặng của OSAS
AHI
|
Không THA
|
THA độ 1
|
THA độ 2
|
THA độ 3
|
Tổng
|
|||||
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
n
|
%
|
|
Nhẹ
|
17
|
7.39
|
9
|
3.91
|
4
|
1.74
|
0
|
0.00
|
30
|
13.04
|
Vừa
|
59
|
25.65
|
42
|
18.26
|
18
|
7.83
|
2
|
0.87
|
121
|
52.61
|
Nặng
|
20
|
8.70
|
11
|
4.78
|
23
|
10.00
|
25
|
10.87
|
79
|
34.35
|
Tổng
|
96
|
41.74
|
62
|
26.96
|
45
|
19.57
|
27
|
11.74
|
230
|
100.00
|
χ2 =62,27
|
P<0,01
|
|||||||||
Có mối
liên quan giữa mức độ tăng huyết áp với mức độ nặng của
hội chứng ngưng thở
khi ngủ dạng tắc
nghẽn với p<0,01.
3.4.3. Tương
quan giữa huyết áp tâm thu với AHI
Biểu đồ 1. Tương quan giữa huyết áp tâm thu và chỉ số AHI
Có mối
tương quan thuận giữa HA tâm
thu với mức độ nặng của OSAS theo AHI, hệ số
tương
quan r = 0,407 p < 0,001.
3.4.4. Hồi quy
đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến
hội chứng ngưng thở khi ngủ
Bảng 8. Hồi quy đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn
Unstandardized Coefficients
|
Standardized
Coefficients
|
t
|
p
|
||
B
|
Std. Error
|
Beta
|
|||
Hằng số
|
0.653
|
0.044
|
14.912
|
<0,01
|
|
DoTHA
|
0.082
|
0.026
|
0.205
|
3.155
|
<0,01
|
BeoPhi
|
0.161
|
0.067
|
0.155
|
2.387
|
<0,05
|
DTD
|
0.052
|
0.093
|
0.036
|
0.554
|
0.58
|
RLLP
|
-0.001
|
0.057
|
-0.001
|
-0.019
|
0.985
|
SuyTim
|
0.056
|
0.089
|
0.04
|
0.622
|
0.535
|
Các
yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở trong phân tích hồi quy đa
biến là độ tăng huyết áp (p<0,01),
béo phì (p<0,05).
4. BÀN LUẬN
4.1. Các yếu tố nguy cơ của hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn
Yếu tố nguy cơ chính của SAS là lớn tuổi, nam giới và béo phì. Nghiên cứu gần đây cho thấy
60% dân số các nước công nghiệp bị quá cân, chỉ số khối cơ thể (BMI) > 25kg/m2 và ít nhất 30% béo
phì, chỉ số khối cơ thể (BMI) > 30 kg/m2 dẫn đến tỷ lệ SAS có xu hướng tăng cao. SAS liên quan đến chỉ
số khối
cơ thể và
giới tính
nam
[20]. Tỷ lệ SAS
tăng
lên theo
mức
độ béo
của
cơ thể,
60% - 70%
bệnh nhân quá cân và béo phì có mắc SAS. Cả béo phì và SAS đều là yếu tố nguy cơ tim mạch. Jelic S. khi nghiên cứu 38 bệnh nhân SAS thấy 13% có chỉ số khối
cơ thể bình thường, 33% bệnh nhân quá cân và
52% bị
béo phì.
Mc Doniel
S trong nghiên cứu của mình đưa ra nhận định 70% SAS có béo phì và hầu hết bệnh nhân béo phì mức độ nặng, chỉ số cơ thể trên 35kg/m2 đều có SAS. Béo phì và SAS có mối quan hệ chặt chẽ với nhau. Chính vì vậy chế độ giảm cân cũng
có
tác dụng làm giảm mức độ nặng của bệnh.
Giảm
từ
5% - 10% cân nặng có tác dụng giảm từ 10% - 35% chỉ số ngưng thở - giảm thở do tắc nghẽn hàng đêm [17]. Ngược lại, chỉ số khối cơ thể tăng một độ lệch chuẩn làm tăng 4 lần SAS [29].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 179 bệnh nhân SAS, tỷ lệ tăng cân và béo phì (BMI > 23 kg/m2) là 22,61%,
riêng tỷ lệ béo phì độ 1 (BMI >
25kg/m2) là 20,00%, có mối tương quan
thuận giữa chỉ số khối cơ thể với chỉ
số AHI
(r = 0,158, p < 0,05). Trung bình
BMI phân
theo mức độ
nặng của SAS ứng với AHI từ 5 đến 15, 16 đến 30 và trên 30 (lần/giờ) lần lượt là 21,92 ± 2,02; 22,29 ± 2,86;
23,19 ± 3,18, sự khác biệt có ý nghĩa (p < 0,05). Kết quả này khác kết quả nghiên cứu của Lê Thượng Vũ cùng
cs. (65%
bệnh
nhân không béo phì) [3] và một số
nghiên cứu tại
Hàn Quốc (66,8%), Ấn
Độ,
Trung Quốc, Singapore [22],[26].
Điều này được giải thích là tình trạng thừa cân, béo phì là yếu
tố nguy cơ quan trọng, tuy vậy những yếu tố khác, đặc biệt là cấu trúc sọ mặt và đường hô hấp trên cũng có ảnh hưởng
đến
mức độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ. Một nghiên cứu trên dân số người
Hoa
cho thấy khi thay đổi một số kích thước sọ mặt bằng dụng cụ đưa hàm dưới ra trước đã làm giảm
bớt
độ nặng của SAS [22],[26].
Việc tăng
cân
làm
tăng
mức độ nặng của bệnh nhân SAS do sự
tập
trung mỡ ở một số vùng đặc biệt, quanh khu vực đường hô hấp trên, dễ dẫn đến nguy cơ ngừng thở qua nhiều cơ chế riêng biệt bao gồm:
- Tăng lắng đọng mỡ cạnh hầu làm hẹp đường hô hấp trên.
- Thay đổi cơ chế bù trừ thần kinh để duy trì mở đường thở.
- Hệ thống kiểm soát hô hấp không ổn định [14].
Theo Young T. và cs. những yếu tố phản ảnh sự phân phối mỡ trong cơ thể ở trung tâm (vòng bụng)
hay ngoại biên
(vòng cổ) có thể kết hợp
với
nguy cơ cao bị SAS
[30]. Vòng cổ lớn
là yếu tố
quan
trọng để dự đoán cho SAS, cụ
thể
vòng cổ nam
trên
48 cm có nguy cơ cao và dưới 37cm có nguy
cơ thấp [25]. Trong nghiên
cứu
của chúng tôi, các thông số
về
chu vi vòng cổ chưa có sự khác
biệt và chưa có ý nghĩa thống kê, có lẽ cần những nghiên cứu rộng hơn.
Balkau B. và cộng sự [6] nghiên cứu trên các bệnh nhân béo phì bị đái tháo đường, tác giả
cho rằng SAS mức độ nặng thường
gặp ở bệnh nhân có BMI cao hơn và vòng bụng lớn hơn, các biểu hiện này có ý nghĩa gợi ý bị SAS.
Hút thuốc lá: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 26,96% bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá. Hút thuốc lá
cũng
ảnh hưởng
không nhỏ đến SAS.
So sánh
tiền sử
hút
thuốc lá của nhóm bệnh
nhân SAS và nhóm không mắc SAS, và nhận thấy bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá gần đây và trước kia có nguy cơ
mắc
SAS cao
gấp 2,5
lần
so với
nhóm
không hút [27]. Trong nghiên
cứu
của chúng
tôi, có sự liên
quan
giữa tình trạng hút thuốc lá với mức độ nặng của AHI (c2 = 10,001, p<0,01).
4.2.
Tăng huyết áp
SAS thường kèm
theo tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, bệnh lý mạch vành và tăng huyết áp [23]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 58,26% bệnh nhân tăng huyết áp, 10,87% bệnh
nhân có rối loạn nhịp tim. Nghiên cứu của Lê Thượng Vũ và cs. có 35,95% bệnh
nhân SAS bị tăng huyết
áp. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trên thế giới, tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp dao động từ 30% - 80% tuỳ thuộc mức
độ của hội chứng.
Trong
báo cáo lần thứ bảy của US Joint National Committee trên việc phòng ngừa, đánh giá
và điều trị tăng huyết áp SAS được xếp vào nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát [4].
Ở Hoa Kỳ, 30% - 80% bệnh nhân tăng huyết áp có kèm
theo SAS. Ở Ấn Độ 59% bệnh nhân tăng
huyết áp có SAS. Young và cs. nghiên cứu mối liên quan giữa SAS và tăng huyết áp kết luận cứ tăng thêm một cơn ngừng thở hoặc giảm thở trong đêm thì huyết áp tâm thu tăng lên
0,24mmHg và tâm trương tăng lên 0,12mg. Khi tuổi, giới và chỉ số khối cơ
thể
được kiểm
soát
tốt thì nguy cơ bệnh nhân có SAS
cũng có tăng
huyết
áp tăng
lên
khỏang
4%.
Bệnh nhân có SAS
nếu điều trị tốt cũng góp phần giảm huyết áp
đáng kể [10],[19].
Các nghiên cứu gần đây chứng
minh rằng sự thiếu oxy nhắc
lại
liên tiếp dẫn đến
tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, từ đó dẫn đến
tăng huyết áp và tình trạng tăng huyết áp này duy trì cả khi thức. Theo Dreher M.H, SAS có ảnh hưởng đến hệ tim mạch. Trong cơn ngừng thở,
huyết áp có xu hướng giảm xuống
và tăng lên ở cuối cơn ngưng thở. Trong một vài trường hợp, huyết áp tâm thu có thể lên tới 300mmHg,
và huyết áp cao làm ảnh hưởng đến các tạng và dễ
dẫn đến tai biến mạch máu não. Nhu cầu oxy cần cho tim
hoạt động trong giai đoạn ngừng thở
tăng
lên, tuy nhiên lúc này nồng độ oxy máu lại giảm nhanh và giảm oxy máu dẫn đến giảm oxy cho
cơ tim [11].
SAS thường kết hợp với các bệnh lý như tăng huyết áp,
bệnh tim và phổi là những bệnh dễ dẫn đến tử vong. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng thậm chí với những bệnh nhân có AHI
là 5 cũng có nguy cơ cao bị tăng
huyết áp. Trong khi nguyên nhân và hậu
quả của SAS và các bệnh lý tim mạch chưa được xác định rõ ràng thỉ tỷ lệ SAS vẫn tăng lên cùng với nguy cơ cao các
bệnh lý tim mạch, bao gồm tăng huyết áp và biểu hiện nặng hơn ở nhóm người châu Mỹ, châu
Phi hơn là châu Âu [24]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có sự tương quan thuận giữa huyết
áp tâm thu với chỉ số AHI (r = 0,407,
p < 0,001), cũng như có mối liên quan giữa tăng
huyết áp với hội chứng ngưng thở khi ngủ với χ2=6,16, p<0,05.
AHI trung bình ở nhóm không
tăng huyết áp là 25.21 ± 14.37 khác biệt so với AHI ở nhóm tăng huyết áp 29.77 ± 13.03
(p<0,05). Khi phân tích hồi quy đa biến đã
cho thấy THA (p<0,01) cùng BMI (p<0,05) cho mối tương
quan với hội chứng ngưng thở khi ngủ. Điều này chứng minh ảnh hưởng có ý nghĩa thống kê của tăng huyết áp đối với hội
chứng ngưng thở khi ngủ.
5. KẾT LUẬN
-
AHI ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có tăng
huyết áp là 29.77 ± 13.03 cao hơn có ý nghĩa
thống kê ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ không tăng
huyết áp là 25.21 ± 14.37 (p<0,05).
- Có mối tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa AHI với trị số huyết áp tâm thu r = 0,407, p < 0,001. Trong phân tích hồi quy đa biến các yếu
tố ảnh hưởng đến AHI
thì
tăng huyết áp (p<0,01)
và béo phì (p<0,05) có tương quan có ý nghĩa thống kê.
Tiếng Việt
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. H Nguyễn Bích Xuân Huyên. (2011), Hội chứng ngưng thở lúc ngủ tại Châu Á, J Fran
Viet Pneu, 2(5),
tr. 56-59.
2. Hội phổi Pháp-Việt. (2010),
Bệnh lý về giấc ngủ, Sách chuyên đề. Hội nghị khoa
học bệnh viện bạch mai.
Hội nghị khoa học bệnh viện Bạch Mai, tr. 65-69.
3. V Lê
Thượng Vũ Đặng Vũ Thông, Nguyễn Thị Ngọc Bích và cộng sự., (2011), Hội chứng ngưng thở lúc ngủ tắc
nghẽn tại Việt Nam, Tạp Chí Hô Hấp Pháp-Việt, 2(1), tr. 72-77.
Tiếng Anh
4. AHA (2003), JNC7: Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment
Of High Blood
Pressure, Hypertension, 42, tr. 1206-1252.
5. American Academy of Sleep Medecine. (2009), Clinical Guideline for the Evaluation, Management
and Long-tem Care of Obstructive
Sleep Apnea in Adults, Journal of Clinical Sleep Medicine, 5(3), tr.
263-276.
6. Balkau B. Vol S., Loko S. et al., (2010), Hight Baseline Insulin Levels Associated with
6-Year Incident
Observed Sleep Apnea, Diabetes Care, 33, tr. 1044-1121.
7. Capampangan D.J. Wellik K.E., Parish J.M. et al., (2010), Is
Obstructive Sleep
Apnea an Independent Rist Factor for Strock?, A Critically Appraised
Topic the Neurologist, 16(4), tr.
269-273.
8. Chan W.
Coutts
S.B.,
Hanley
P.,
(2010),
Sleep
Apnea
in
Patients
with Transient
Ischemic Attack and Minor Stroke Opportunity for Risk Reduction
of Recurrent Stroke?, Stroke,
41, tr.
2973-2975.
9. Chervin
R.D. (2000), Sleepiness, Fatigue, Tiredness, and Lack of Energy in Obstructive
Sleep Apnea, Chest, 118,
tr. 372-379.
10. Drager L.F. et al.,..(2011), The Effects of Continuous Positive Airway
Pressure on Prehypertension and Masked Hypertension in Men With Severe Obstructive Sleep
Apnea, Hypertension, 57, tr.
549-555.
11. Dreher M.H. Willard R.M., Reishtein
J.I., (2009), Taking Obstructive Sleep Apnea to
Heart, Nursing Critical Carel,, 4(4), tr. 10-15.
12. ESC. (2012), Guideline for the dianosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2012, European Heart Journal, 33, tr. 1787–1847.
13. Fatima H. Sert Kuniyoshi Snigdha Pusalavidyasagar et al. (2010), Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnoea, Indian J Med Res, 131, tr. 196-205.
14. Fogel R.B. Malhotra A. et al. (2004), Sleep
2: Pathophysiology of obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome,
Thorax, 59, tr. 159-163.
15. Genta PR Marcondes MF, Danzi NJ, Lorenzi-Filho G., (2008), Ethnicity as a risk factor for obstructive sleep apnea: comparison of Jepanese
descendants and white males in São Paulo, Brazil, Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 41, tr. 728-733.
16. Gorge
CFP
(2004),
Driving
and
automobile
crashes
in
patients
with
obstructive
apnea/hypopnea syndrome, Thorax, 59, tr. 804-807.
17. Kohler
M.J.
et
al.
(2009),
Differences
in
the
association
between
obesity
and
obstructive sleep apnea among children and adolescents, J Clin Sleep Med, 5(6), tr. 506-511.
18. Lam D. Lui M.S., Lam C.M. et al., (2010), Prevalence and Recognition of Obstructive
Sleep Apnea in
Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus, Chest, 138(5),
tr. 1101-1107.
19. Lozano L. Tovas J.L., Sampol G. et al., (2010), Continuous Positive Airway Pressure Treatment in Sleep Apnea Patients with Resistant Hypertension, A Randomized, Cotrolled
Trial, Journal of
Hypertension, 28, tr. 2161-2168.
20. Lui M.M. Lam J.C., Mak H.K. et al., (2009), C-Reactive Protein Is Associated with
Obstructive
Sleep Apnea Independent of Visceral
Obesity,
Chest, 135, tr. 950-956.
21. Naresh M. Punjabi
(2008), The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea, Proc
American Thoracic Society, 5, tr. 136-143.
22. Ng T.P. Seow A., Tan W.C. (1998), Prevalence of snoring and sleep breathing-related disordered in Chinese, Malay
& Indian adults in Singapore,
Eur Respir J, 12, tr. 198-203.
23. Pedrosa P.
R Drager L.F
et al. (2010), Obstructive Sleep Apnea
Is
Common
and
Independently Associated With Atrial Fibrillation in Patiens With Hypertrophic
Cardiomyopathy, Chest, 137(5), tr. 1078-1084.
24. Ramsey
R.
Culebras
A
Ivanenko A, Kushida C., (2009),
History
and
physical
Examination, Obstructive Sleep Apnea, Diagnosis
and Treatment, Informa Health care USA,
tr. 1-20.
25. Ramsey R. Culebras A, Ivanenko A, Kushida C, (2009), Obstructive Sleep Apnea,
Diagnosis and Treatment, History and physical Examination, Informa Health
care USA, tr. 1-20.
26. Uwadia Zarir F. Doshi A.V., Lonkar S.G., Singh C.I., (2004),
Prevalence of sleep- disordered breathing and sleep apnea in middle-aged Urban Indian men, Am
J Respir Crit Care Med, 169(2),
tr. 168-173.
27. Walter
T.
McNicholas.
(2007),
Cardiovascular
outcomes of CPAP therapy in obstructive sleep
apnea syndrome, American
Journal of Physiology – Regulatory - Integrative
and Comparative Physiology, tr.
1666-1670.
28. World Health Organization. (2002), Reducing risks,
promoting healthy
life, World
Health Report,
tr. 1-10.
29. Young T. Palta M. et al. (1993),
The Occurrence of Sleep-Disordered Breathing among middle-Aged Adult, The New
England Journal of Medecine, 328, tr. 1230-1235.
30. Young T. Shahar E., Niero H.J., (2002), Predictors of sleep disordered breathing in community–dwelling adults, The Sleep Heart Health Study,
Arch Intern Med, 162(8),
tr. 893-900.
