KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA TĂNG HUYẾT ÁP ẨN GIẤU VỚI CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH VÀ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH

Sunday, November 30, 2014

Khảo sát mối liên quan giữa tăng huêết áp ẩn gâấu với các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích
Result:

- AHI in the OSAS patients with hypertension is 29.77 ± 13.03, higher than AHI in the
OSAS patients without hypertension 25.21 ± 14.37 (p<0,05)

- There are strong positive correlation between AHI and systolic blood pressure with r = 0,407, p < 0,001. In multivariable analysis the affect of cardiovascular risk to AHI: two risk with statistic signification are hypertension (p<0,01) and obesity (p<0,05).

Conclusion: Hypertension make the OSAS more severe status.

Keywords: Hypertension; Sleep apnea syndrome.

1. ĐẶT VN ĐỀ

Hội chứng ngưng thở khi ngủ tình trạng ngưng hấp lặp đi lặp li xy ra trong khi ng, dẫn đến gim nồng đ oxy, tăng nồng đ carbonic trong máu, tăng hot động giao cm và y ra nhiều hậu quxu cho ngưi bệnh như chất lưng giấc ngkém, bun ng ban ngày quá mc làm gim cht lượng cuộc sng, gim kh năng m việc, tăng nguy cơ tai nn lao động [9]... Bnh nhân ngưng thở khi ng tỉ l tai nạn giao thông cao hơn 2 đến 4 lần nhóm chng [16], là nguyên nhân của tăng huyết áp [4], tăng các nguy cơ tim mạch bệnh tim mch như tai biến mạch máu não, bệnh mch vành, nhồi máu tim, rối loạn nhịp tim, suy tim, tăng nguy tử vong nhng bệnh nhân tim mạch [7],[8],[13],[23]. Ngoài ra hội chứng ngưng thở khi ngủ góp phần vào xáo trộn chuyn hóa đc trưng là hi chứng chuyển hóa, trong đó bất thưng cơ bản là đề kháng insulin [6],[18].
Ưc tính t l ngưng th khi ng dng tc nghn là 3% 7% ở nam và 2% 5% n ngưi ln [21]. Ti châu Á, t l y nam và n trung niên là 4,1% 7,5% và 2,1% 3,2% [1]. Các nghiên cứu cho thy ngưi cu Á ít béo phì hơn, tuy nhiên tn sut và mc đnng của hi chứng ngưng th khi ng dng tc nghn ngưi châu Á tương t như ngưi châu Âu, châu M [2],[15].
Trên thế gii đã có các nghiên cứu đã chứng minh rằng hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn không chỉ góp phần gây ra mà còn là một yếu tố bệnh nguyên của bệnh tim mạch, đc lập với các yếu t gây bệnh khác [15]. Đến nay, Việt Nam còn rất ít các nghiên cứu về hội chứng ngưng thở khi ng dạng tc nghẽn chưa nghiên cứu nào về mối liên quan giữa hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Xuất phát từ những lý do nêu trên, chúng tôi tiến hành đề tài này với hai mục tiêu như sau:
1. Khảo sát mc độ nặng theo AHI ở bệnh nhân mc hội chứng ngưng thở có tăng huyết áp và không tăng huyết áp
2. Kho t ảnh hưởng ca tăng huyết áp n đ nặng ca hi chứng ngưng th khi ng dng tc nghn

2. ĐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CU

2.1. Đối tưng nghiên cứu

2.1.1. Mẫu nghiên cứu

- Cỡ mẫu thuận tiện, 230 bệnh nhân vào viện ngáy to và/hoặc bằng chứng ngưng thở khi ngủ (nhóm bệnh 134, nhóm chứng 96) đến khám và điu trtại Khoa Ni Tim Mạch. Bnh viện Trưng Đi học Y Dược Huế, t tháng 01 m 2012 đến tháng 07 năm 2013.


2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh

Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn theo khuyến cáo của Viện Y Học
Giấc Ngủ Hoa K năm 2009 (AASM: American Academy of Sleep Medicine Task Force):

OSAS = tiêu chuẩn A và/hoặc tiêu chuẩn B + tiêu chuẩn C [5]

Tiêu chuẩn A: Buồn ngủ ban ngày nhiều không thể giải thích được nguyên nhân.

Tiêu chuẩn B: ≥ 2 tiêu chuẩn sau mà không thể giải thích đưc là do nguyên nhân khác:

- Cm giác khó thở hoặc thở hổn hển khi ngủ.

- Thức giấc ban đêm nhiều ln.

- Giấc ngủ không phục hồi.

- Mệt mỏi vào ban ngày.

- Giảm khả năng tập trung.

Tiêu chuẩn C: Trên đa kí giấc ngủ hoặc đa kí hô hấp. Ngưng thở + giảm thở ≥ 5 biến c/giờ khi ngủ (AHI ≥ 5).
2.1.3. Tiêu chuẩn loại tr

- Bệnh nhân có bệnh lý cp tính, nặng.

- Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính.

- Bệnh nhân có khối u lớn vùng hầu họng, cấu trúc bất thường do dị dạng vùng hàm mặt.

- Bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do nguyên nhân trung ương.

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.4. Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng

Là những ngưi khỏe mnh, không có c yếu t nguy cơ tim mch, không mc c bnh tim mạch.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang, có đối chiếu với nhóm chứng.

2.2.2. Các tham số nghiên cứu chính

2.2.2.1. Tăng huyết áp

- Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loi tăng huyết áp theo ESH/ESC 2013 [12].

2.2.2.2. Béo phì

Đánh giá chỉ số BMI theo tiêu chun đánh giá béo phì theo các nước Đông Nam Á, giống với tiêu chuẩn dành cho người trưởng thành châu Á [28].
- Vòng bụng (VB): Đánh giá vòng bụng theo tiêu chun ca WHO 2002 áp dụng cho người trưng thành Châu Á đưc gi là o phì dng nam (béo bng) khi vòng bụng 90 cm nam
80 cm n [28].


- Vòng cổ (VC): Kích thước vòng cổ tăng khi đo ngang màng nhẫn giáp lớn hơn 42cm
nam, 38 cm ở nữ người Châu Á [1].

2.2.2.3. Đường máu

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội đái tháo đường Quốc tế IDF 2012.

2.2.2.4. Bilan lipid máu

Lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng khi đói, xét nghiệm trên máy sinh hóa tự động Hitachi
717 của Nhật Bản tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Trường Đại học Y - Dược Huế với các thông số cơ  bản  được  đánh  giá  theo  tiêu  chuẩn  của  Hiệp hội  ĐTĐ  quốc  tế  (International  Diabetes Federation - IDF) năm 2012.

2.2.2.5. Thang đim đánh giá tình trạng buồn ng ban ngày (thang đim Epworth)

0: Không bao giờ ngủ gt.                        1: Ít khi bun ngủ.
2: Thường ngủ gật.                                   3: Luôn luôn buồn ngủ. Các tình hung:
1/ Ngồi đọc sách báo.
2/ Ngồi xem truyền hình.
3/ Ngồi yên nơi công cng (xem phim, kịch, ở phòng họp,...).
4/ Làm hành khách trên chiếc xe chy liên tục trong khỏang trên 1 giờ.
5/ Ngồi nói chuyện với ai đó.
6/ Nằm nghỉ buổi trưa.
7/ Ngồi yên sau buổi ăn trưa (không uống rượu, bia).
8/ Ngồi lái xe khi xe dừng trong vài phút (đèn đỏ hay kẹt xe).

2.2.2.6. Xác định đặc đim đa kí hô hấp

- Chỉ số ngưng thở, giảm thở (AHI).
- Chỉ số AHI theo tư thế bệnh nhân.
- Chỉ số độ bão hòa oxy theo mạch đập (SpO2) thấp nhất: ch số SpO2 thấp nht trong suốt quá trình ngủ.
- Chỉ số thời gian kéo dài nhất của độ bão hòa oxy theo mạch đập (SpO2) < 88%.
- Chỉ số ngáy: số lần luồng hơi th làm rung động các cu trúc mô mềm đường hấp trên phát ra tiếng ngáy chia cho tổng số giờ ngủ.

2.2.3. Đo đa kí hô hấp

Chuẩn bị: Sau khi thăm khám lâm sàng, bệnh nhân được giải thích lưỡng, làm cam kết và tiến hành đo đa hấp. Bệnh nhân không được uống rượu, bia, các chất kích thích trong ngày trước khi đo đa kí hô hấp và không ngủ trưa hôm đo đa kí hô hấp.

Tiến hành: Bệnh nhân vào phòng thăm dò giấc ngủ để làm quen trước, đi ngủ trong khỏang thời gian từ 21h 22h. Sử dụng máy the Ultra - portable StarDust II Sleep Recorder do Respironics (Đức) sản xuất. Mắc máy đa hấp gm các thiết bị đo độ bão hòa oxy theo mạch đập, đo lưu lượng khí mũi, đo áp lực hấp ngực, bụng, đo chỉ số ngáy, tư thế nm. Bệnh nhân sẽ được tháo máy vào sáng hôm sau khi bệnh nhân ngủ dậy.


Hình 1. y đa kí hô hp StarDust II ti khoa Ni tim mch - Bệnh viện Trường Đi Hc Y c Huế

2.3. Phương pháp xử lý số liệu

Các số liệu thu thập được xử theo phương pháp thống y học với sự hỗ trợ của các phần mm máy tính Excel 2010, SPSS 18.0.
3. KẾT QU

Tiến hành khảo sát 230 bệnh nhân trong nhóm bệnh gồm 134 bệnh nhân tăng huyết áp, chúng tôi đã thu được những kết quả như sau:

3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bng 1. Đc điểm chung của đi tượng nghiên cứu


Nam
Nữ
Tng
p
Tui
58 ±13
63 ±12
61 ± 12
<0,01
Cao
1.62 ± 0.07
1.54 ± 0.07
1.58 ± 0.08
<0,01
Nng
58 ± 8
55 ± 8
56 ± 8
<0,01
BMI
22.16 ± 2.67
22.97 ± 3.11
22.55 ± 2.91
<0,05
VòngCổ
35 ± 3
34 ± 3
35 ± 3
<0,05
HATT
137 ± 20
140 ± 21
138 ± 21
>0,05
HATTr
85 ± 10
85 ± 12
85 ± 11
>0,05
Mch
80 ± 16
77 ± 13
79 ± 15
>0,05
Epworth
10 ± 4
9 ± 3
10 ± 3
>0,05
Nhóm nghiên cứu lứa tuổi trung bình 61±12. sự khác biệt ý nghĩa thống về
tuổi, chiều cao, cân nặng, BMI và vòng cổ ở gii nam so với với nữ.

3.1.2. Đặc điểm về tuổi và giới của đối tưng nghiên cứu

Bảng 2. Đc điểm v tui giới của đi tượng nghiên cứu


Nam
Nữ
Tổng
p

n
%
n
%
n
%
45 tui
18
7,83
7
3,04
25
10,87
<0,05
46-60 tui
52
22,61
46
20,00
107
46,52
>0,05
> 60 tui
49
21,30
58
25,22
98
42,61
>0,05
Tổng
119
51,74
111
48,26
230
100

Lứa tuổi 46 đến 60 chiếm tỷ lệ cao nhất (46,52%)

3.2. Đặc điểm đa kí gic ngủ

Bảng 3. Đc điểm đa gic ng của nhóm tăng huyết áp không tăng huyết áp


Không THA
THA
Tổng
p
AHI
25.21 ± 14.37
29.77 ± 13.03
27.87 ± 13.76
<0,05
AHI Ngữa
28.19 ± 17.07
33.83 ± 16.55
31.47 ± 16.96
<0,05
AHI Nghiêng
24.11 ± 17.8
27.75 ± 15.77
26.23 ± 16.71
>0,05
Chỉ số SpO2
17.44 ± 26.73
19.26 ± 28.29
18.5 ± 27.6
>0,05
Tổng thời gian
ngưng thở
277.88 ± 129.68
302.79 ± 125.07
292.39 ± 127.33
>0,05
TGNT Max
257.84 ± 213.13
278.4 ± 184.3
269.82 ± 196.66
>0,05
TGNT Min
23.33 ± 15.82
29.25 ± 14.48
26.78 ± 15.3
<0,01

sự khác biệt ý nghĩa thống nhóm tăng huyết áp không tăng huyết áp đối với
AHI (p<0,05), AHI ngữa (p<0,05), Thời gian ngưng thở tối thiểu (p<0,01).

3.3. Ngưng th khi ng và c yếu t nguy cơ tim mch

3.3.1. Các yếu t nguy cơ tim mch ca hi chng ngưng th khi ng

Bảng 4. Các yếu tố nguy tim mch của hi chứng ngưng thở khi ng


Không NTKN
NTKN
Tng
p
n
%
n
%
n
%
Ri loạn
lipid
Không
35
15.22
115
50
150
65.22
>0,05
16
6.96%
64
27.83
80
34.78
Đái tháo
đường
Không
48
20.87
161
70
209
90.87
>0,05
3
1.3
18
7.83
21
9.13
THA
Không
32
13.91
64
27.83
96
41.74
<0,01
19
8.26
115
50
134
58.26
Béo phì
Không
47
20.43
137
59.57
184
80
<0,05
4
1.74
42
18.26
46
20
Suy tim
Không
47
20.43
160
69.57
207
90
>0,05
4
1.74
19
8.26
23
10
RLNT
Không
46
20
159
69.13
205
89.13
>0,05
5
2.17
20
8.7
25
10.87
mối liên quan giữa tăng huyết áp (<0,01) và béo phì (p<0,05) với hội chứng ngưng thở
khi ngủ dạng tắc nghẽn.

3.3.2. Tương quan giữa huyết áp với các ch số nhân trắc

Bảng 5. Tương quan gia trị số huyết áp với các chỉ số nhân trc


HATTr
HATT
AHI
Vòng cổ
BMI
Epworth
HATTr
r
1
.647**
0.07
0.082
0.058
0.127
p

<0,01
0.287
0.214
0.384
0.054
HATT
r
.647**
1
.407**
0.07
.141*
.345**
p
<0,01

0
0.293
0<.05
<0,01
AHI
r
0.07
.407**
1
0.08
.158*
.538**
p
0.287
<0,01

0.224
0.016
0
Vòng cổ
r
0.082
0.07
0.08
1
0.082
-0.019
p
0.214
0.293
0.224

0.213
0.78
BMI
r
0.058
.141*
.158*
0.082
1
.162*
p
0.384
0.032
0.016
0.213

0.014
Epworth
r
0.127
.345**
.538**
-0.019
.162*
1
p
0.054
0
0
0.78
0.014

mối tương quan giữa AHI với HATT (r=0,407, p<0,01), mối tương quan giữa AHI
với thang điểm Epworth (r=0,345, p<0,01).

3.4. Tăng huyết áp và ngưng thở khi ngủ

3.4.1. Liên quan giữa tăng huyết áp và hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 6. Liên quan gia tăng huyết áp hi chứng ngưng thở khi ng


Không THA
THA
Tng
n
%
n
%
n
%
Không
NTKN
29
12.61
22
9.57
51
22.17
NTKN
67
29.13
112
48.7
179
77.83
Tổng
96
41.74
134
58.26
230
100

χ2=6,16
p<0,05
mối liên quan giữa tăng huyết áp với với hi chứng ngưng thở khi ngủ với p<0,05.

3.4.2. Liên quan giữa phân độ tăng huyết áp với độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 7. Tương quan gia phân đ tăng huyết áp với độ nặng của OSAS

AHI
Không THA
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
Tng
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
Nhẹ
17
7.39
9
3.91
4
1.74
0
0.00
30
13.04
Vừa
59
25.65
42
18.26
18
7.83
2
0.87
121
52.61
Nng
20
8.70
11
4.78
23
10.00
25
10.87
79
34.35
Tổng
96
41.74
62
26.96
45
19.57
27
11.74
230
100.00

χ2 =62,27
P<0,01

mối liên quan giữa mức độ tăng huyết áp vi mức độ nặng của hội chứng ngưng thở
khi ngủ dạng tắc nghẽn với p<0,01.

3.4.3. Tương quan giữa huyết áp tâm thu với AHI


Biểu đồ 1. Tương quan giữa huyết áp tâm thu ch số AHI

mối tương quan thun giữa HA tâm thu với mức độ nặng của OSAS theo AHI, hệ số
tương quan r = 0,407  p < 0,001.

3.4.4. Hồi quy đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bng 8. Hi quy đa biến các yếu tố nh hưởng đến hi chứng ngưng thở khi ng dng tc nghẽn


Unstandardized Coefficients
Standardized
Coefficients
t
p
B
Std. Error
Beta
Hng số
0.653
0.044

14.912
<0,01
DoTHA
0.082
0.026
0.205
3.155
<0,01
BeoPhi
0.161
0.067
0.155
2.387
<0,05
DTD
0.052
0.093
0.036
0.554
0.58
RLLP
-0.001
0.057
-0.001
-0.019
0.985
SuyTim
0.056
0.089
0.04
0.622
0.535

Các yếu tnh hưởng đến hội chứng ngưng thở trong phân tích hồi quy đa biến là độ tăng huyết áp (p<0,01), béo phì (p<0,05).

4. BÀN LUẬN

4.1. c yếu t nguy cơ ca hội chứng ngưng th khi ng dạng tắc nghn

Yếu t nguy cơ chính của SAS là ln tuổi, nam giới và o phì. Nghiên cu gần đây cho thấy
60% n s c nước công nghiệp b quá cân, ch s khối cơ th (BMI) > 25kg/m2 và ít nhất 30% béo phì, ch s khối cơ th (BMI) > 30 kg/m2 dẫn đến t l SAS có xu hướng tăng cao. SAS liên quan đến chskhối cơ thvà gii tính nam [20]. TlSAS tăng n theo mc đo ca cơ th, 60% - 70%

bệnh nhân quá n và o phì có mc SAS. C o phì và SAS đu là yếu t nguy cơ tim mch. Jelic S. khi nghiên cu 38 bệnh nhân SAS thấy 13% có ch s khối cơ th bình thường, 33% bnh nhân quá cân và 52% bo phì. Mc Doniel S trong nghiên cứu ca mình đưa ra nhn đnh 70% SAS có béo phì và hu hết bnh nhân o phì mc đ nng, ch s cơ th trên 35kg/m2 đu có SAS. Béo phì và SAS có mi quan h cht ch vi nhau. Chính vì vy chế đ giảm cân cũng có tác dụng làm giảm mc đ nng ca bnh. Giảm t 5% - 10% cân nng có c dụng gim t 10% - 35% ch s ngưng th - gim th do tc nghn hàng đêm [17]. Ngưc li, ch s khối cơ th tăng mt đ lch chun m tăng 4 ln SAS [29].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 179 bệnh nhân SAS, t ltăng n và o phì (BMI > 23 kg/m2) là 22,61%, riêng t lo phì đ 1 (BMI > 25kg/m2) là 20,00%, có mi tương quan thuận gia ch skhối cơ th vi chsAHI (r = 0,158, p < 0,05). Trung bình BMI phân theo mc đnặng của SAS ứng với AHI t 5 đến 15, 16 đến 30 và trên 30 (ln/gi) lần lượt là 21,92 ± 2,02; 22,29 ± 2,86;
23,19 ± 3,18, s khác bit có ý nghĩa (p < 0,05). Kết quy khác kết qu nghiên cu ca Lê Thưng Vũ cùng cs. (65% bệnh nhân không o phì) [3] và một snghiên cứu ti n Quốc (66,8%), n Đ, Trung Quốc, Singapore [22],[26]. Điều y được giải thích là tình trạng tha cân, o phì là yếu tnguy cơ quan trọng, tuy vậy những yếu t khác, đặc biệt là cấu trúc s mt và đường hô hấp trên ng có ảnh hưởng đến mc đ nặng ca hi chứng ngưng thkhi ng. Một nghiên cu trên n s ngưi Hoa cho thấy khi thay đi mt s kích thước s mt bằng dụng c đưa m dưới ra trước đã m gim bớt đ nặng của SAS [22],[26].
Việc tăng cân làm tăng mc đ nng của bệnh nhân SAS do stập trung m mt s vùng đặc biệt, quanh khu vc đưng hô hp trên, d dn đến nguy cơ ngừng th qua nhiều cơ chế riêng biệt bao gm:
- Tăng lắng đọng m cạnh hầu m hẹp đường hô hấp trên.

- Thay đổi cơ chế bù tr thn kinh đ duy trì m đường thở.

- H thống kim soát hô hấp không n định [14].

Theo Young T. và cs. những yếu t phn nh s phân phi m trong cơ th trung tâm (vòng bụng) hay ngoại biên (vòng c) có th kết hp vi nguy cơ cao b SAS [30]. Vòng cln là yếu tquan trọng đ d đn cho SAS, cth vòng c nam trên 48 cm có nguy cơ cao và dưi 37cm có nguy cơ thp [25]. Trong nghiên cu ca chúng tôi, c thông sv chu vi vòng c chưa có skhác bit và ca có ý nghĩa thống , có l cn những nghiên cu rng hơn.
Balkau B. và cộng s [6] nghiên cứu trên c bệnh nhân o phì b đái tháo đường, c gicho rằng SAS mc đ nặng thường gặp bệnh nhân có BMI cao hơn và vòng bng ln hơn,c biểu hin y có ý nghĩa gợi ý b SAS.
t thuốc : Trong nghiên cứu của chúng i có 26,96% bệnh nhân có tiền s t thuốc . Hút thuốc lá ng ảnh hưởng không nhđến SAS. So sánh tin shút thuốc lá ca nhóm bệnh nhân SAS và nhóm không mc SAS, và nhận thấy bệnh nhân có tiền s t thuốc lá gần đây và trước kia có nguy cơ mc SAS cao gấp 2,5 ln so với nhóm không t [27]. Trong nghiên cu của chúng tôi, có sliên quan gia nh trạng t thuc lá vi mc đ nặng của AHI (c2 = 10,001, p<0,01).

4.2. Tăng huyết áp

SAS thường kèm theo tăng huyết áp, vữa động mạch, bệnh mạch vành tăng huyết áp [23]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 58,26% bệnh nhân tăng huyết áp, 10,87% bệnh nhân có rối loạn nhp tim. Nghiên cứu của Lê Thượng Vũ cs. 35,95% bệnh nhân SAS bị tăng huyết áp. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trên thế gii, t lệ bệnh nhân tăng huyết áp dao động từ 30% - 80% tu thuc mức độ của hội chứng.
Trong báo cáo lần th bảy của US Joint National Committee trên việc phòng nga, đánh giá và điều trị tăng huyết áp SAS đưc xếp vào nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát [4].
Hoa K, 30% - 80% bệnh nhân tăng huyết áp kèm theo SAS. Ấn Đ 59% bệnh nhân tăng huyết áp có SAS. Young và cs. nghiên cứu mối liên quan gia SAS và tăng huyết áp kết luận cứ tăng thêm một cơn ngừng th hoc gim th trong đêm thì huyết áp m thu tăng lên
0,24mmHg và tâm trương tăng lên 0,12mg. Khi tuổi, gii và chs khối cơ th đưc kim soát tốt thì nguy cơ bệnh nhân có SAS cũng có tăng huyết áp tăng n khang 4%. Bệnh nhân có SAS nếu điều tr tốt cũng p phn gim huyết áp đáng k [10],[19].
Các nghiên cứu gần đây chứng minh rằng sự thiếu oxy nhắc lại liên tiếp dẫn đến tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, t đó dẫn đến tăng huyết áp tình trng tăng huyết áp này duy trì cả khi thức. Theo Dreher M.H, SAS ảnh hưởng đến hệ tim mạch. Trong cơn ngừng thở, huyết áp xu hướng giảm xuống tăng lên ở cuối cơn ngưng thở. Trong một vài trường hợp, huyết áp tâm thu th lên tới 300mmHg, huyết áp cao làm ảnh hưởng đến các tạng dễ dẫn đến tai biến mạch máu não. Nhu cầu oxy cần cho tim hoạt động trong giai đon ngừng thở tăng lên, tuy nhiên lúc này nồng độ oxy máu lại giảm nhanh giảm oxy máu dẫn đến giảm oxy cho cơ tim [11].
SAS thường kết hợp vi các bệnh như tăng huyết áp, bệnh tim và phổi những bnh dễ dẫn đến t vong. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng thậm chí với những bệnh nhân AHI là 5 cũng có nguy cơ cao bị tăng huyết áp. Trong khi nguyên nhân và hậu quả của SAS và các bệnh tim mạch chưa được xác định ràng thỉ t l SAS vẫn tăng lên cùng với nguy cao các bệnh tim mạch, bao gồm tăng huyết áp biểu hiện nặng hơn nhóm ngưi châu Mỹ, châu Phi hơn châu Âu [24]. Trong nghiên cứu của chúng tôi sự tương quan thuận giữa huyết áp tâm thu với chỉ số AHI (r = 0,407,  p < 0,001), cũng như mối liên quan giữa ng
huyết áp vi hội chứng ngưng thở khi ngủ với χ2=6,16, p<0,05. AHI trung bình nhóm không
tăng huyết áp 25.21 ± 14.37 khác biệt so với AHI nhóm tăng huyết áp 29.77 ± 13.03 (p<0,05). Khi phân tích hồi quy đa biến đã cho thấy THA (p<0,01) cùng BMI (p<0,05) cho mối tương quan với hội chứng ngưng thở khi ngủ. Điều này chứng minh ảnh hưởng ý nghĩa thống kê của tăng huyết áp đối với hội chng ngưng thở khi ngủ.

5. KẾT LUẬN

- AHI ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có tăng huyết áp là 29.77 ± 13.03 cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ không tăng huyết áp là 25.21 ± 14.37 (p<0,05).
- Có mi tương quan thun có ý nghĩa thng kê gia AHI vi tr s huyết áp m thu r = 0,407, p < 0,001. Trong phân tích hồi quy đa biến các yếu tnh hưởng đến AHI thì tăng huyết áp (p<0,01) và béo phì (p<0,05) có tương quan có ý nghĩa thống kê.




Tiếng Việt


TÀI LIU THAM KHẢO


1. H Nguyễn Bích Xuân Huyên. (2011), Hội chng ngưng th lúc ngủ ti Châu Á, J Fran
Viet Pneu, 2(5), tr. 56-59.

2. Hội phổi Pháp-Việt. (2010), Bệnh lý về giấc ng, Sách chuyên đề. Hội nghị khoa học bệnh viện bch mai. Hội nghị khoa học bệnh viện Bạch Mai, tr. 65-69.
3. V Lê Thưng Vũ Đng Vũ Thông, Nguyễn Thị Ngọc Bích và cộng sự., (2011), Hội chứng ngưng thở lúc ngtắc nghẽn tại Vit Nam, Tạp Chí Hô Hấp Pháp-Việt, 2(1), tr. 72-77.
Tiếng Anh

4. AHA (2003), JNC7: Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment Of High Blood
Pressure, Hypertension, 42, tr. 1206-1252.

5. American Academy of Sleep Medecine. (2009), Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-tem Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults, Journal of Clinical Sleep Medicine, 5(3), tr. 263-276.
6. Balkau B. Vol S., Loko S. et al., (2010), Hight Baseline Insulin Levels Associated with
6-Year Incident Observed Sleep Apnea, Diabetes Care, 33, tr. 1044-1121.

7. Capampangan D.J. Wellik K.E., Parish J.M. et al., (2010), Is Obstructive Sleep Apnea an Independent Rist Factor for Strock?, A Critically Appraised Topic the Neurologist, 16(4), tr.
269-273.

8. Chan  W.  Coutts  S.B.,  Hanley  P.,  (2010),  Sleep  Apnea  in  Patients  with  Transient
Ischemic Attack and Minor Stroke Opportunity for Risk Reduction of Recurrent Stroke?, Stroke,
41, tr. 2973-2975.

9. Chervin R.D. (2000), Sleepiness, Fatigue, Tiredness, and Lack of Energy in Obstructive
Sleep Apnea, Chest, 118, tr. 372-379.

10. Drager L.F. et al.,..(2011), The Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Prehypertension and Masked Hypertension in Men With Severe Obstructive Sleep Apnea, Hypertension, 57, tr. 549-555.
11. Dreher M.H. Willard R.M., Reishtein J.I., (2009), Taking Obstructive Sleep Apnea to
Heart, Nursing Critical Carel,, 4(4), tr. 10-15.

12. ESC. (2012), Guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, European Heart Journal, 33, tr. 1787–1847.
13. Fatima  H.  Sert  Kuniyoshi  Snigdha Pusalavidyasagar  et  al.  (2010),  Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnoea, Indian J Med Res, 131, tr. 196-205.
14. Fogel R.B. Malhotra A. et al. (2004), Sleep 2: Pathophysiology of obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome, Thorax, 59, tr. 159-163.
15. Genta PR Marcondes MF, Danzi NJ, Lorenzi-Filho G., (2008), Ethnicity as a risk factor for obstructive sleep apnea: comparison of Jepanese descendants and white males in São Paulo, Brazil, Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 41, tr. 728-733.

16. Gorge  CFP  (2004),  Driving  and  automobile  crashes  in  patients  with  obstructive apnea/hypopnea syndrome, Thorax, 59, tr. 804-807.
17. Kohler  M.J.  et  al.  (2009),  Differences  in  the  association  between  obesity  and obstructive sleep apnea among children and adolescents, J Clin Sleep Med, 5(6), tr. 506-511.
18. Lam D. Lui M.S., Lam C.M. et al., (2010), Prevalence and Recognition of Obstructive
Sleep Apnea in Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus, Chest, 138(5), tr. 1101-1107.

19. Lozano L. Tovas J.L., Sampol G. et al., (2010), Continuous Positive Airway Pressure Treatment in Sleep Apnea Patients with Resistant Hypertension, A Randomized, Cotrolled Trial, Journal of Hypertension, 28, tr. 2161-2168.
20. Lui M.M. Lam J.C., Mak H.K. et al., (2009), C-Reactive Protein Is Associated with
Obstructive Sleep Apnea Independent of Visceral Obesity, Chest, 135, tr. 950-956.

21. Naresh M. Punjabi (2008), The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea, Proc
American Thoracic Society, 5, tr. 136-143.

22. Ng T.P. Seow A., Tan W.C. (1998), Prevalence of snoring and sleep breathing-related disordered in Chinese, Malay & Indian adults in Singapore, Eur Respir J, 12, tr. 198-203.
23. Pedrosa  P.  R  Drager  L.F  et  al.  (2010),  Obstructive  Sleep  Apnea  Is  Common  and Independently  Associated  With  Atrial  Fibrillation  in  Patiens  With  Hypertrophic Cardiomyopathy, Chest, 137(5), tr. 1078-1084.
24. Ramsey  R.  Culebras  A  Ivanenko  A,  Kushida  C.,  (2009),  History  and  physical Examination, Obstructive Sleep Apnea, Diagnosis and Treatment, Informa Health care USA, tr. 1-20.
25. Ramsey R. Culebras A, Ivanenko A, Kushida C, (2009), Obstructive Sleep Apnea, Diagnosis and Treatment, History and physical Examination, Informa Health care USA, tr. 1-20.
26. Uwadia Zarir F. Doshi A.V., Lonkar S.G., Singh C.I., (2004), Prevalence of sleep- disordered breathing and sleep apnea in middle-aged Urban Indian men, Am J Respir Crit Care Med, 169(2), tr. 168-173.
27. Walter  T.  McNicholas.  (2007),  Cardiovascular  outcomes  of  CPAP  therapy  in obstructive sleep apnea syndrome, American Journal of Physiology Regulatory - Integrative and Comparative Physiology, tr. 1666-1670.
28. World Health Organization. (2002), Reducing  risks,  promoting  healthy  life, World
Health Report, tr. 1-10.

29. Young T. Palta M. et al. (1993), The Occurrence of Sleep-Disordered Breathing among middle-Aged Adult, The New England Journal of Medecine, 328, tr. 1230-1235.
30. Young T. Shahar E., Niero H.J., (2002), Predictors of sleep disordered breathing in community–dwelling adults, The Sleep Heart Health Study, Arch Intern Med, 162(8), tr. 893-900.

Subscribe your email address now to get the latest articles from us

No comments:

Post a Comment

 

Nuôi dạy con thông minh

Copyright © 2018. Nơi chia sẻ những kiến thức y khoa.
Design by Bacsiluc.com. Published by Fanpage Chia sẻ trực tuyến KIẾN THỨC Y KHOA. Powered by Blogger.
Creative Commons License