KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA TĂNG HUYẾT ÁP ẨN GIẤU VỚI CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH VÀ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH

Khảo sát mối liên quan giữa tăng huêết áp ẩn gâấu với các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích

Result:

- AHI in the OSAS patients with hypertension is 29.77 ± 13.03, higher than AHI in the

OSAS patients without hypertension 25.21 ± 14.37 (p<0,05)

- There are strong positive correlation between AHI and systolic blood pressure with r = 0,407, p < 0,001. In multivariable analysis the affect of cardiovascular risk to AHI: two risk with statistic signification are hypertension (p<0,01) and obesity (p<0,05).

Conclusion: Hypertension make the OSAS more severe status.

Keywords: Hypertension; Sleep apnea syndrome.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng ngưng thở khi ngủ là tình trạng ngưng hô hấp lặp đi lặp lại xảy ra trong khi ngủ, dẫn đến giảm nồng độ oxy, tăng nồng độ carbonic trong máu, tăng hoạt động giao cảm và gây ra nhiều hậu quả xấu cho người bệnh như chất lượng giấc ngủ kém, buồn ngủ ban ngày quá mức làm giảm chất lượng cuộc sống, giảm khả năng làm việc, tăng nguy cơ tai nạn lao động [9]... Bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có tỉ lệ tai nạn giao thông cao hơn 2 đến 4 lần nhóm chứng [16], là nguyên nhân của tăng huyết áp [4], tăng các nguy cơ tim mạch và bệnh tim mạch như tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, suy tim, tăng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân tim mạch [7],[8],[13],[23]. Ngoài ra hội chứng ngưng thở khi ngủ góp phần vào xáo trộn chuyển hóa đặc trưng là hội chứng chuyển hóa, trong đó bất thường cơ bản là đề kháng insulin [6],[18].

Ước tính tỉ lệ ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn là 3% – 7% ở nam và 2% – 5% ở nữ người lớn [21]. Tại châu Á, tỉ lệ này ở nam và nữ trung niên là 4,1% – 7,5% và 2,1% – 3,2% [1]. Các nghiên cứu cho thấy người châu Á ít béo phì hơn, tuy nhiên tần suất và mức độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn ở người châu Á tương tự như người châu Âu, châu Mỹ [2],[15].

Trên thế giới đã có các nghiên cứu đã chứng minh rằng hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn không chỉ góp phần gây ra mà còn là một yếu tố bệnh nguyên của bệnh tim mạch, độc lập với các yếu tố gây bệnh khác [15]. Đến nay, ở Việt Nam còn rất ít các nghiên cứu về hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn và chưa có nghiên cứu nào về mối liên quan giữa hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Xuất phát từ những lý do nêu trên, chúng tôi tiến hành đề tài này với hai mục tiêu như sau:

1. Khảo sát mức độ nặng theo AHI ở bệnh nhân mắc hội chứng ngưng thở có tăng huyết áp và không tăng huyết áp

2. Khảo sát ảnh hưởng của tăng huyết áp lên độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Mẫu nghiên cứu

- Cỡ mẫu thuận tiện, 230 bệnh nhân vào viện vì ngáy to và/hoặc có bằng chứng ngưng thở khi ngủ (nhóm bệnh 134, nhóm chứng 96) đến khám và điều trị tại Khoa Nội Tim Mạch. Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế, từ tháng 01 năm 2012 đến tháng 07 năm 2013.

2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh

Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn theo khuyến cáo của Viện Y Học

Giấc Ngủ Hoa Kỳ năm 2009 (AASM: American Academy of Sleep Medicine Task Force):

OSAS = tiêu chuẩn A và/hoặc tiêu chuẩn B + tiêu chuẩn C [5]

Tiêu chuẩn A: Buồn ngủ ban ngày nhiều không thể giải thích được nguyên nhân.

Tiêu chuẩn B: ≥ 2 tiêu chuẩn sau mà không thể giải thích được là do nguyên nhân khác:

- Cảm giác khó thở hoặc thở hổn hển khi ngủ.

- Thức giấc ban đêm nhiều lần.

- Giấc ngủ không phục hồi.

- Mệt mỏi vào ban ngày.

- Giảm khả năng tập trung.

Tiêu chuẩn C: Trên đa kí giấc ngủ hoặc đa kí hô hấp. Ngưng thở + giảm thở ≥ 5 biến cố/giờ khi ngủ (AHI ≥ 5).

2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có bệnh lý cấp tính, nặng.

- Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính.

- Bệnh nhân có khối u lớn vùng hầu họng, cấu trúc bất thường do dị dạng vùng hàm mặt.

- Bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do nguyên nhân trung ương.

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.4. Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng

Là những người khỏe mạnh, không có các yếu tố nguy cơ tim mạch, không mắc các bệnh lý tim mạch.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang, có đối chiếu với nhóm chứng.

2.2.2. Các tham số nghiên cứu chính

2.2.2.1. Tăng huyết áp

- Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại tăng huyết áp theo ESH/ESC 2013 [12].

2.2.2.2. Béo phì

Đánh giá chỉ số BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì theo các nước Đông Nam Á, giống với tiêu chuẩn dành cho người trưởng thành châu Á [28].

- Vòng bụng (VB): Đánh giá vòng bụng theo tiêu chuẩn của WHO 2002 áp dụng cho người trưởng thành Châu Á được gọi là béo phì dạng nam (béo bụng) khi vòng bụng ≥ 90 cm ở nam và

≥ 80 cm ở nữ [28].

- Vòng cổ (VC): Kích thước vòng cổ tăng khi đo ngang màng nhẫn giáp lớn hơn 42cm ở

nam, 38 cm ở nữ người Châu Á [1].

2.2.2.3. Đường máu

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội đái tháo đường Quốc tế IDF 2012.

2.2.2.4. Bilan lipid máu

Lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng khi đói, xét nghiệm trên máy sinh hóa tự động Hitachi

717 của Nhật Bản tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Trường Đại học Y - Dược Huế với các thông số cơ  bản  được  đánh  giá  theo  tiêu  chuẩn  của  Hiệp hội  ĐTĐ  quốc  tế  (International  Diabetes Federation - IDF) năm 2012.

2.2.2.5. Thang điểm đánh giá tình trạng buồn ngủ ban ngày (thang điểm Epworth)

0: Không bao giờ ngủ gật.                        1: Ít khi buồn ngủ.

2: Thường ngủ gật.                                   3: Luôn luôn buồn ngủ. Các tình huống:

1/ Ngồi đọc sách báo.

2/ Ngồi xem truyền hình.

3/ Ngồi yên nơi công cộng (xem phim, kịch, ở phòng họp,...).

4/ Làm hành khách trên chiếc xe chạy liên tục trong khỏang trên 1 giờ.

5/ Ngồi nói chuyện với ai đó.

6/ Nằm nghỉ buổi trưa.

7/ Ngồi yên sau buổi ăn trưa (không uống rượu, bia).

8/ Ngồi lái xe khi xe dừng trong vài phút (đèn đỏ hay kẹt xe).

2.2.2.6. Xác định đặc điểm đa kí hô hấp

- Chỉ số ngưng thở, giảm thở (AHI).

- Chỉ số AHI theo tư thế bệnh nhân.

- Chỉ số độ bão hòa oxy theo mạch đập (SpO2) thấp nhất: Là chỉ số SpO2 thấp nhất trong suốt quá trình ngủ.

- Chỉ số thời gian kéo dài nhất của độ bão hòa oxy theo mạch đập (SpO2) < 88%.

- Chỉ số ngáy: Là số lần luồng hơi thở làm rung động các cấu trúc mô mềm đường hô hấp trên phát ra tiếng ngáy chia cho tổng số giờ ngủ.

2.2.3. Đo đa kí hô hấp

Chuẩn bị: Sau khi thăm khám lâm sàng, bệnh nhân được giải thích kĩ lưỡng, làm cam kết và tiến hành đo đa kí hô hấp. Bệnh nhân không được uống rượu, bia, các chất kích thích trong ngày trước khi đo đa kí hô hấp và không ngủ trưa hôm đo đa kí hô hấp.

Tiến hành: Bệnh nhân vào phòng thăm dò giấc ngủ để làm quen trước, đi ngủ trong khỏang thời gian từ 21h – 22h. Sử dụng máy the Ultra - portable StarDust II Sleep Recorder do Respironics (Đức) sản xuất. Mắc máy đa kí hô hấp gồm các thiết bị đo độ bão hòa oxy theo mạch đập, đo lưu lượng khí ở mũi, đo áp lực cơ hô hấp ngực, bụng, đo chỉ số ngáy, tư thế nằm. Bệnh nhân sẽ được tháo máy vào sáng hôm sau khi bệnh nhân ngủ dậy.

Hình 1. Máy đa kí hô hấp StarDust II tại khoa Nội tim mạch - Bệnh viện Trường Đại Học Y Dược Huế

2.3. Phương pháp xử lý số liệu

Các số liệu thu thập được xử lý theo phương pháp thống kê y học với sự hỗ trợ của các phần mềm máy tính Excel 2010, SPSS 18.0.

3. KẾT QUẢ

Tiến hành khảo sát 230 bệnh nhân trong nhóm bệnh gồm 134 bệnh nhân có tăng huyết áp, chúng tôi đã thu được những kết quả như sau:

3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

	Nam	Nữ	Tổng	p
Tuổi	58 ±13	63 ±12	61 ± 12	<0,01
Cao	1.62 ± 0.07	1.54 ± 0.07	1.58 ± 0.08	<0,01
Nặng	58 ± 8	55 ± 8	56 ± 8	<0,01
BMI	22.16 ± 2.67	22.97 ± 3.11	22.55 ± 2.91	<0,05
VòngCổ	35 ± 3	34 ± 3	35 ± 3	<0,05
HATT	137 ± 20	140 ± 21	138 ± 21	>0,05
HATTr	85 ± 10	85 ± 12	85 ± 11	>0,05
Mạch	80 ± 16	77 ± 13	79 ± 15	>0,05
Epworth	10 ± 4	9 ± 3	10 ± 3	>0,05

Nhóm nghiên cứu có lứa tuổi trung bình là 61±12. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về

tuổi, chiều cao, cân nặng, BMI và vòng cổ ở giới nam so với với nữ.

3.1.2. Đặc điểm về tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu

Bảng 2. Đặc điểm về tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu

	Nam		Nữ		Tổng		p
	n	%	n	%	n	%
≤45 tuổi	18	7,83	7	3,04	25	10,87	<0,05
46-60 tuổi	52	22,61	46	20,00	107	46,52	>0,05
> 60 tuổi	49	21,30	58	25,22	98	42,61	>0,05
Tổng	119	51,74	111	48,26	230	100

Lứa tuổi 46 đến 60 chiếm tỷ lệ cao nhất (46,52%)

3.2. Đặc điểm đa kí giấc ngủ

Bảng 3. Đặc điểm đa ký giấc ngủ của nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp

	Không THA	THA	Tổng	p
AHI	25.21 ± 14.37	29.77 ± 13.03	27.87 ± 13.76	<0,05
AHI Ngữa	28.19 ± 17.07	33.83 ± 16.55	31.47 ± 16.96	<0,05
AHI Nghiêng	24.11 ± 17.8	27.75 ± 15.77	26.23 ± 16.71	>0,05
Chỉ số SpO2	17.44 ± 26.73	19.26 ± 28.29	18.5 ± 27.6	>0,05
Tổng thời gian ngưng thở	277.88 ± 129.68	302.79 ± 125.07	292.39 ± 127.33	>0,05
TGNT Max	257.84 ± 213.13	278.4 ± 184.3	269.82 ± 196.66	>0,05
TGNT Min	23.33 ± 15.82	29.25 ± 14.48	26.78 ± 15.3	<0,01

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp đối với

AHI (p<0,05), AHI ngữa (p<0,05), Thời gian ngưng thở tối thiểu (p<0,01).

3.3. Ngưng thở khi ngủ và các yếu tố nguy cơ tim mạch

3.3.1. Các yếu tố nguy cơ tim mạch của hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 4. Các yếu tố nguy cơ tim mạch của hội chứng ngưng thở khi ngủ

		Không NTKN		NTKN		Tổng		p
		n	%	n	%	n	%
Rối loạn lipid	Không	35	15.22	115	50	150	65.22	>0,05
	Có	16	6.96%	64	27.83	80	34.78
Đái tháo đường	Không	48	20.87	161	70	209	90.87	>0,05
	Có	3	1.3	18	7.83	21	9.13
THA	Không	32	13.91	64	27.83	96	41.74	<0,01
	Có	19	8.26	115	50	134	58.26
Béo phì	Không	47	20.43	137	59.57	184	80	<0,05
	Có	4	1.74	42	18.26	46	20
Suy tim	Không	47	20.43	160	69.57	207	90	>0,05
	Có	4	1.74	19	8.26	23	10
RLNT	Không	46	20	159	69.13	205	89.13	>0,05
	Có	5	2.17	20	8.7	25	10.87

Có mối liên quan giữa tăng huyết áp (<0,01) và béo phì (p<0,05) với hội chứng ngưng thở

khi ngủ dạng tắc nghẽn.

3.3.2. Tương quan giữa huyết áp với các chỉ số nhân trắc

Bảng 5. Tương quan giữa trị số huyết áp với các chỉ số nhân trắc

		HATTr	HATT	AHI	Vòng cổ	BMI	Epworth
HATTr	r	1	.647**	0.07	0.082	0.058	0.127
	p		<0,01	0.287	0.214	0.384	0.054
HATT	r	.647**	1	.407**	0.07	.141*	.345**
	p	<0,01		0	0.293	0<.05	<0,01
AHI	r	0.07	.407**	1	0.08	.158*	.538**
	p	0.287	<0,01		0.224	0.016	0
Vòng cổ	r	0.082	0.07	0.08	1	0.082	-0.019
	p	0.214	0.293	0.224		0.213	0.78
BMI	r	0.058	.141*	.158*	0.082	1	.162*
	p	0.384	0.032	0.016	0.213		0.014
Epworth	r	0.127	.345**	.538**	-0.019	.162*	1
	p	0.054	0	0	0.78	0.014

Có mối tương quan giữa AHI với HATT (r=0,407, p<0,01), có mối tương quan giữa AHI

với thang điểm Epworth (r=0,345, p<0,01).

3.4. Tăng huyết áp và ngưng thở khi ngủ

3.4.1. Liên quan giữa tăng huyết áp và hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 6. Liên quan giữa tăng huyết áp và hội chứng ngưng thở khi ngủ

	Không THA		THA		Tổng
	n	%	n	%	n	%
Không NTKN	29	12.61	22	9.57	51	22.17
Có NTKN	67	29.13	112	48.7	179	77.83
Tổng	96	41.74	134	58.26	230	100
	χ2=6,16				p<0,05

Có mối liên quan giữa tăng huyết áp với với hội chứng ngưng thở khi ngủ với p<0,05.

3.4.2. Liên quan giữa phân độ tăng huyết áp với độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 7. Tương quan giữa phân độ tăng huyết áp với độ nặng của OSAS

AHI	Không THA		THA độ 1		THA độ 2		THA độ 3		Tổng
	n	%	n	%	n	%	n	%	n	%
Nhẹ	17	7.39	9	3.91	4	1.74	0	0.00	30	13.04
Vừa	59	25.65	42	18.26	18	7.83	2	0.87	121	52.61
Nặng	20	8.70	11	4.78	23	10.00	25	10.87	79	34.35
Tổng	96	41.74	62	26.96	45	19.57	27	11.74	230	100.00
	χ2 =62,27								P<0,01

Có mối liên quan giữa mức độ tăng huyết áp với mức độ nặng của hội chứng ngưng thở

khi ngủ dạng tắc nghẽn với p<0,01.

3.4.3. Tương quan giữa huyết áp tâm thu với AHI

Biểu đồ 1. Tương quan giữa huyết áp tâm thu và chỉ số AHI

Có mối tương quan thuận giữa HA tâm thu với mức độ nặng của OSAS theo AHI, hệ số

tương quan r = 0,407  p < 0,001.

3.4.4. Hồi quy đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở khi ngủ

Bảng 8. Hồi quy đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn

	Unstandardized Coefficients		Standardized Coefficients	t	p
	B	Std. Error	Beta
Hằng số	0.653	0.044		14.912	<0,01
DoTHA	0.082	0.026	0.205	3.155	<0,01
BeoPhi	0.161	0.067	0.155	2.387	<0,05
DTD	0.052	0.093	0.036	0.554	0.58
RLLP	-0.001	0.057	-0.001	-0.019	0.985
SuyTim	0.056	0.089	0.04	0.622	0.535

Các yếu tố ảnh hưởng đến hội chứng ngưng thở trong phân tích hồi quy đa biến là độ tăng huyết áp (p<0,01), béo phì (p<0,05).

4. BÀN LUẬN

4.1. Các yếu tố nguy cơ của hội chứng ngưng thở khi ngủ dạng tắc nghẽn

Yếu tố nguy cơ chính của SAS là lớn tuổi, nam giới và béo phì. Nghiên cứu gần đây cho thấy

60% dân số các nước công nghiệp bị quá cân, chỉ số khối cơ thể (BMI) > 25kg/m2 và ít nhất 30% béo phì, chỉ số khối cơ thể (BMI) > 30 kg/m2 dẫn đến tỷ lệ SAS có xu hướng tăng cao. SAS liên quan đến chỉ số khối cơ thể và giới tính nam [20]. Tỷ lệ SAS tăng lên theo mức độ béo của cơ thể, 60% - 70%

bệnh nhân quá cân và béo phì có mắc SAS. Cả béo phì và SAS đều là yếu tố nguy cơ tim mạch. Jelic S. khi nghiên cứu 38 bệnh nhân SAS thấy 13% có chỉ số khối cơ thể bình thường, 33% bệnh nhân quá cân và 52% bị béo phì. Mc Doniel S trong nghiên cứu của mình đưa ra nhận định 70% SAS có béo phì và hầu hết bệnh nhân béo phì mức độ nặng, chỉ số cơ thể trên 35kg/m2 đều có SAS. Béo phì và SAS có mối quan hệ chặt chẽ với nhau. Chính vì vậy chế độ giảm cân cũng có tác dụng làm giảm mức độ nặng của bệnh. Giảm từ 5% - 10% cân nặng có tác dụng giảm từ 10% - 35% chỉ số ngưng thở - giảm thở do tắc nghẽn hàng đêm [17]. Ngược lại, chỉ số khối cơ thể tăng một độ lệch chuẩn làm tăng 4 lần SAS [29].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 179 bệnh nhân SAS, tỷ lệ tăng cân và béo phì (BMI > 23 kg/m2) là 22,61%, riêng tỷ lệ béo phì độ 1 (BMI > 25kg/m2) là 20,00%, có mối tương quan thuận giữa chỉ số khối cơ thể với chỉ số AHI (r = 0,158, p < 0,05). Trung bình BMI phân theo mức độ nặng của SAS ứng với AHI từ 5 đến 15, 16 đến 30 và trên 30 (lần/giờ) lần lượt là 21,92 ± 2,02; 22,29 ± 2,86;

23,19 ± 3,18, sự khác biệt có ý nghĩa (p < 0,05). Kết quả này khác kết quả nghiên cứu của Lê Thượng Vũ cùng cs. (65% bệnh nhân không béo phì) [3] và một số nghiên cứu tại Hàn Quốc (66,8%), Ấn Độ, Trung Quốc, Singapore [22],[26]. Điều này được giải thích là tình trạng thừa cân, béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng, tuy vậy những yếu tố khác, đặc biệt là cấu trúc sọ mặt và đường hô hấp trên cũng có ảnh hưởng đến mức độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ. Một nghiên cứu trên dân số người Hoa cho thấy khi thay đổi một số kích thước sọ mặt bằng dụng cụ đưa hàm dưới ra trước đã làm giảm bớt độ nặng của SAS [22],[26].

Việc tăng cân làm tăng mức độ nặng của bệnh nhân SAS do sự tập trung mỡ ở một số vùng đặc biệt, quanh khu vực đường hô hấp trên, dễ dẫn đến nguy cơ ngừng thở qua nhiều cơ chế riêng biệt bao gồm:

- Tăng lắng đọng mỡ cạnh hầu làm hẹp đường hô hấp trên.

- Thay đổi cơ chế bù trừ thần kinh để duy trì mở đường thở.

- Hệ thống kiểm soát hô hấp không ổn định [14].

Theo Young T. và cs. những yếu tố phản ảnh sự phân phối mỡ trong cơ thể ở trung tâm (vòng bụng) hay ngoại biên (vòng cổ) có thể kết hợp với nguy cơ cao bị SAS [30]. Vòng cổ lớn là yếu tố quan trọng để dự đoán cho SAS, cụ thể vòng cổ nam trên 48 cm có nguy cơ cao và dưới 37cm có nguy cơ thấp [25]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, các thông số về chu vi vòng cổ chưa có sự khác biệt và chưa có ý nghĩa thống kê, có lẽ cần những nghiên cứu rộng hơn.

Balkau B. và cộng sự [6] nghiên cứu trên các bệnh nhân béo phì bị đái tháo đường, tác giả cho rằng SAS mức độ nặng thường gặp ở bệnh nhân có BMI cao hơn và vòng bụng lớn hơn, các biểu hiện này có ý nghĩa gợi ý bị SAS.

Hút thuốc lá: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 26,96% bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá. Hút thuốc lá cũng ảnh hưởng không nhỏ đến SAS. So sánh tiền sử hút thuốc lá của nhóm bệnh nhân SAS và nhóm không mắc SAS, và nhận thấy bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá gần đây và trước kia có nguy cơ mắc SAS cao gấp 2,5 lần so với nhóm không hút [27]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, có sự liên quan giữa tình trạng hút thuốc lá với mức độ nặng của AHI (c2 = 10,001, p<0,01).

4.2. Tăng huyết áp

SAS thường kèm theo tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, bệnh lý mạch vành và tăng huyết áp [23]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 58,26% bệnh nhân tăng huyết áp, 10,87% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim. Nghiên cứu của Lê Thượng Vũ và cs. có 35,95% bệnh nhân SAS bị tăng huyết áp. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trên thế giới, tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp dao động từ 30% - 80% tuỳ thuộc mức độ của hội chứng.

Trong báo cáo lần thứ bảy của US Joint National Committee trên việc phòng ngừa, đánh giá và điều trị tăng huyết áp SAS được xếp vào nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát [4].

Ở Hoa Kỳ, 30% - 80% bệnh nhân tăng huyết áp có kèm theo SAS. Ở Ấn Độ 59% bệnh nhân tăng huyết áp có SAS. Young và cs. nghiên cứu mối liên quan giữa SAS và tăng huyết áp kết luận cứ tăng thêm một cơn ngừng thở hoặc giảm thở trong đêm thì huyết áp tâm thu tăng lên

0,24mmHg và tâm trương tăng lên 0,12mg. Khi tuổi, giới và chỉ số khối cơ thể được kiểm soát tốt thì nguy cơ bệnh nhân có SAS cũng có tăng huyết áp tăng lên khỏang 4%. Bệnh nhân có SAS nếu điều trị tốt cũng góp phần giảm huyết áp đáng kể [10],[19].

Các nghiên cứu gần đây chứng minh rằng sự thiếu oxy nhắc lại liên tiếp dẫn đến tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, từ đó dẫn đến tăng huyết áp và tình trạng tăng huyết áp này duy trì cả khi thức. Theo Dreher M.H, SAS có ảnh hưởng đến hệ tim mạch. Trong cơn ngừng thở, huyết áp có xu hướng giảm xuống và tăng lên ở cuối cơn ngưng thở. Trong một vài trường hợp, huyết áp tâm thu có thể lên tới 300mmHg, và huyết áp cao làm ảnh hưởng đến các tạng và dễ dẫn đến tai biến mạch máu não. Nhu cầu oxy cần cho tim hoạt động trong giai đoạn ngừng thở tăng lên, tuy nhiên lúc này nồng độ oxy máu lại giảm nhanh và giảm oxy máu dẫn đến giảm oxy cho cơ tim [11].

SAS thường kết hợp với các bệnh lý như tăng huyết áp, bệnh tim và phổi là những bệnh dễ dẫn đến tử vong. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng thậm chí với những bệnh nhân có AHI là 5 cũng có nguy cơ cao bị tăng huyết áp. Trong khi nguyên nhân và hậu quả của SAS và các bệnh lý tim mạch chưa được xác định rõ ràng thỉ tỷ lệ SAS vẫn tăng lên cùng với nguy cơ cao các bệnh lý tim mạch, bao gồm tăng huyết áp và biểu hiện nặng hơn ở nhóm người châu Mỹ, châu Phi hơn là châu Âu [24]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có sự tương quan thuận giữa huyết áp tâm thu với chỉ số AHI (r = 0,407,  p < 0,001), cũng như có mối liên quan giữa tăng

huyết áp với hội chứng ngưng thở khi ngủ với χ2=6,16, p<0,05. AHI trung bình ở nhóm không

tăng huyết áp là 25.21 ± 14.37 khác biệt so với AHI ở nhóm tăng huyết áp 29.77 ± 13.03 (p<0,05). Khi phân tích hồi quy đa biến đã cho thấy THA (p<0,01) cùng BMI (p<0,05) cho mối tương quan với hội chứng ngưng thở khi ngủ. Điều này chứng minh ảnh hưởng có ý nghĩa thống kê của tăng huyết áp đối với hội chứng ngưng thở khi ngủ.

5. KẾT LUẬN

- AHI ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ có tăng huyết áp là 29.77 ± 13.03 cao hơn có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ không tăng huyết áp là 25.21 ± 14.37 (p<0,05).

- Có mối tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa AHI với trị số huyết áp tâm thu r = 0,407, p < 0,001. Trong phân tích hồi quy đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến AHI thì tăng huyết áp (p<0,01) và béo phì (p<0,05) có tương quan có ý nghĩa thống kê.

Tiếng Việt

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. H Nguyễn Bích Xuân Huyên. (2011), Hội chứng ngưng thở lúc ngủ tại Châu Á, J Fran

Viet Pneu, 2(5), tr. 56-59.

2. Hội phổi Pháp-Việt. (2010), Bệnh lý về giấc ngủ, Sách chuyên đề. Hội nghị khoa học bệnh viện bạch mai. Hội nghị khoa học bệnh viện Bạch Mai, tr. 65-69.

3. V Lê Thượng Vũ Đặng Vũ Thông, Nguyễn Thị Ngọc Bích và cộng sự., (2011), Hội chứng ngưng thở lúc ngủ tắc nghẽn tại Việt Nam, Tạp Chí Hô Hấp Pháp-Việt, 2(1), tr. 72-77.

Tiếng Anh

4. AHA (2003), JNC7: Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment Of High Blood

Pressure, Hypertension, 42, tr. 1206-1252.

5. American Academy of Sleep Medecine. (2009), Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-tem Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults, Journal of Clinical Sleep Medicine, 5(3), tr. 263-276.

6. Balkau B. Vol S., Loko S. et al., (2010), Hight Baseline Insulin Levels Associated with

6-Year Incident Observed Sleep Apnea, Diabetes Care, 33, tr. 1044-1121.

7. Capampangan D.J. Wellik K.E., Parish J.M. et al., (2010), Is Obstructive Sleep Apnea an Independent Rist Factor for Strock?, A Critically Appraised Topic the Neurologist, 16(4), tr.

269-273.

8. Chan  W.  Coutts  S.B.,  Hanley  P.,  (2010),  Sleep  Apnea  in  Patients  with  Transient

Ischemic Attack and Minor Stroke Opportunity for Risk Reduction of Recurrent Stroke?, Stroke,

41, tr. 2973-2975.

9. Chervin R.D. (2000), Sleepiness, Fatigue, Tiredness, and Lack of Energy in Obstructive

Sleep Apnea, Chest, 118, tr. 372-379.

10. Drager L.F. et al.,..(2011), The Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Prehypertension and Masked Hypertension in Men With Severe Obstructive Sleep Apnea, Hypertension, 57, tr. 549-555.

11. Dreher M.H. Willard R.M., Reishtein J.I., (2009), Taking Obstructive Sleep Apnea to

Heart, Nursing Critical Carel,, 4(4), tr. 10-15.

12. ESC. (2012), Guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, European Heart Journal, 33, tr. 1787–1847.

13. Fatima  H.  Sert  Kuniyoshi  Snigdha Pusalavidyasagar  et  al.  (2010),  Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnoea, Indian J Med Res, 131, tr. 196-205.

14. Fogel R.B. Malhotra A. et al. (2004), Sleep 2: Pathophysiology of obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome, Thorax, 59, tr. 159-163.

15. Genta PR Marcondes MF, Danzi NJ, Lorenzi-Filho G., (2008), Ethnicity as a risk factor for obstructive sleep apnea: comparison of Jepanese descendants and white males in São Paulo, Brazil, Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 41, tr. 728-733.

16. Gorge  CFP  (2004),  Driving  and  automobile  crashes  in  patients  with  obstructive apnea/hypopnea syndrome, Thorax, 59, tr. 804-807.

17. Kohler  M.J.  et  al.  (2009),  Differences  in  the  association  between  obesity  and obstructive sleep apnea among children and adolescents, J Clin Sleep Med, 5(6), tr. 506-511.

18. Lam D. Lui M.S., Lam C.M. et al., (2010), Prevalence and Recognition of Obstructive

Sleep Apnea in Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus, Chest, 138(5), tr. 1101-1107.

19. Lozano L. Tovas J.L., Sampol G. et al., (2010), Continuous Positive Airway Pressure Treatment in Sleep Apnea Patients with Resistant Hypertension, A Randomized, Cotrolled Trial, Journal of Hypertension, 28, tr. 2161-2168.

20. Lui M.M. Lam J.C., Mak H.K. et al., (2009), C-Reactive Protein Is Associated with

Obstructive Sleep Apnea Independent of Visceral Obesity, Chest, 135, tr. 950-956.

21. Naresh M. Punjabi (2008), The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea, Proc

American Thoracic Society, 5, tr. 136-143.

22. Ng T.P. Seow A., Tan W.C. (1998), Prevalence of snoring and sleep breathing-related disordered in Chinese, Malay & Indian adults in Singapore, Eur Respir J, 12, tr. 198-203.

23. Pedrosa  P.  R  Drager  L.F  et  al.  (2010),  Obstructive  Sleep  Apnea  Is  Common  and Independently  Associated  With  Atrial  Fibrillation  in  Patiens  With  Hypertrophic Cardiomyopathy, Chest, 137(5), tr. 1078-1084.

24. Ramsey  R.  Culebras  A  Ivanenko  A,  Kushida  C.,  (2009),  History  and  physical Examination, Obstructive Sleep Apnea, Diagnosis and Treatment, Informa Health care USA, tr. 1-20.

25. Ramsey R. Culebras A, Ivanenko A, Kushida C, (2009), Obstructive Sleep Apnea, Diagnosis and Treatment, History and physical Examination, Informa Health care USA, tr. 1-20.

26. Uwadia Zarir F. Doshi A.V., Lonkar S.G., Singh C.I., (2004), Prevalence of sleep- disordered breathing and sleep apnea in middle-aged Urban Indian men, Am J Respir Crit Care Med, 169(2), tr. 168-173.

27. Walter  T.  McNicholas.  (2007),  Cardiovascular  outcomes  of  CPAP  therapy  in obstructive sleep apnea syndrome, American Journal of Physiology – Regulatory - Integrative and Comparative Physiology, tr. 1666-1670.

28. World Health Organization. (2002), Reducing  risks,  promoting  healthy  life, World

Health Report, tr. 1-10.

29. Young T. Palta M. et al. (1993), The Occurrence of Sleep-Disordered Breathing among middle-Aged Adult, The New England Journal of Medecine, 328, tr. 1230-1235.

30. Young T. Shahar E., Niero H.J., (2002), Predictors of sleep disordered breathing in community–dwelling adults, The Sleep Heart Health Study, Arch Intern Med, 162(8), tr. 893-900.