Chủ nhiệm
Bộ môn - Khoa Tim mạch - Nội tiết
Bệnh viện TƯQĐ 108
I. ĐẠI CƯƠNG
1.
Định nghĩa:
Hội
chứng mạch vành cấp (acute coronary syndrome) là một phổ rộng của các bệnh cảnh lâm sàng bao
gồm: cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) có đoạn ST
chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên. Ba bệnh cảnh này có chung sinh
bệnh học đặc trưng bởi thiếu máu cơ tim cấp do nứt vỡ mảng vữa xơ tạo ra các
huyết khối có thể thay đổi từ bám dính cho tới bít tắc hoàn toàn mạch máu.
Hội chứng mạch
vành cấp là một danh pháp trong bệnh lý động mạch vành (ĐMV) mới
xuất hiện khoảng 5 năm gần đây trên cơ sở hiểu biết sâu hơn về sinh bệnh học,
đặc biệt vai trò của viêm không đặc hiệu; huyết khối và huyết tắc ở đoạn xa.
Trong lâm sàng người ta chia ra 2 nhóm:
-
Đau thắt ngực không
ổn định và NMCT không có ST chênh lên (không Q). Vì chúng có cơ chế bệnh sinh,
triệu chứng lâm sàng và tiên lượng giống nhau, chỉ khác nhau ở chỗ hoại tử cơ
tim có đủ nhiều để phát hiện được bằng xét nghiệm định lượng men tim hay không.
-
NMCT
có ST chênh lên.
2.
Dịch tễ học:
Cho đến nay bệnh tim động mạch vành
(ĐMV) là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong và tàn phế tại các nước công
nghiệp phát triển. Theo một thống kê, hàng năm ở Mỹ có khoảng 1,3 triệu người
mắc đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ) hoặc NMCT không có ST chênh lên và
khoảng 350.000 người bị NMCT cấp có ST chênh lên được đưa đến bệnh viện điều
trị. Cũng theo thống kê trên có khoảng 1 triệu người mắc bệnh NMCT cấp hàng năm
và tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trong thập niên vừa qua là khoảng 30%. Theo một
tài liệu của Tổ chức y tế thế giới công bố gần đây, tỷ lệ mắc bệnh NMCT ở nam
giới từ 1,8 - 6,3% và ở nữ giới từ 0,4 - 1,7%. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV
ngày càng tăng. Theo thống kê của Viện TMQG tỷ lệ thu dung bệnh này năm 1992 là
2,74%, năm 1995 là 5%, năm 1996 là 6,05% và đến nay có thể còn cao hơn nữa.
3.
Sinh bệnh học:
Những hiểu biết
ngày càng nhiều về quá trình vữa xơ mạch máu trong vài thập kỷ gần đây là cơ sở
sinh bệnh học về hội chứng mạch vành cấp. Hai giả thuyết chính có liên quan đến
bệnh sinh là thuyết "thâm nhiễm" và thuyết "lipid" đã mở ra
những khái niệm mới kết hợp nhiều yếu tố góp phần khởi phát và phát triển bệnh
này. Đến nay rối loạn chức năng nội mạc và viêm không đặc hiệu đã được công
nhận có vai trò chủ chốt trong quá trình khởi phát và tiến triển bệnh vữa xơ
mạch máu và được coi như là các yếu tố hoạt hoá của bệnh. Với quá trình hình
thành mảng vữa xơ cơ bản nói chung, hội chứng mạch vành cấp còn có một số yếu
tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh tạo ra bộ mặt lâm sàng đặc biệt của
nó.
a. Sự hình thành vữa xơ động mạch và mảng vữa xơ dễ bị
tổn thương.
-
Nứt
mảng vữa xơ đột ngột dẫn tới hình thành huyết khối bít tắc hoàn toàn hoặc gần
hoàn toàn gây thiếu máu cơ tim hoặc hoại tử cơ tim. Người ta thấy rằng hầu hết
các trường hợp hội chứng mạch vành cấp đều phát sinh bởi những tổn thương không
gây hạn chế dòng chảy với mức độ hẹp ĐMV < 70%. Trên hình ảnh chụp ĐMV,
người ta thấy nguy cơ của TMCT phần lớn phụ thuộc vào sự hiện diện của “mảng
vữa xơ dễ bị tổn thương”
-
Đặc
điểm giải phẫu của mảng vữa xơ dễ bị tổn thương: lõi lipid lớn hơn, vỏ xơ mỏng
hơn và tập trung nhiều tế bào viêm. Những tổn thương này không phối hợp với mức
độ hẹp nặng trên chụp ĐMV do phát triển ra bên ngoài của lớp ngoại mạc (tái cấu
trúc phát triển) để điều chỉnh theo khối lượng ngày càng tăng của mảng vữa xơ.
Mô hình áp dụng định luật Laplace đưa ra rằng tái cấu trúc phát triển kết hợp
với những mảng vữa xơ hoạt động có quan hệ với sức căng trượt lớn hơn làm nứt
mảng vữa xơ.
-
Những
yếu tố chức năng đóng góp vào sự không ổn định mảng vữa xơ: tăng các yếu tố
prothrombin (fibrinogen, F1.2, yếu tố von Willebrand, yếu tố VII và chất ức chế
hoạt hoá plasminogen týp 1). Giảm các yếu tố phân huỷ fibrin (chất hoạt hoá
plasminogen tổ chức và plasminogen kiểu urokinaza). Những rối loạn này lý giải
cho khuynh hướng tạo huyết khối.
b.
Những hiểu biết
sâu hơn trong mảng vữa xơ cơ bản
- Viêm: trong mảng
vữa xơ hoạt động các đại thực bào tăng lên, đặc biệt là ở vỏ xơ. Những tế bào
này là nguồn quan trọng của các cytokin viêm và là các yếu tố điều hoà chìa
khoá của nhiều quá trình dẫn tới xung đột trên bề mặt thành mạch-máu: điều hoà
trên các men thoái giáng đẩy mạnh sự mất collagen trong vỏ xơ; kích thích quá
trình chết theo chương trình của tế bào cơ trơn và nội mạc, góp phần vào cả
bong tróc tế bào nội mạc và dễ tổn thương mảng vữa xơ; biểu hiện của các yếu tố
hoá học và phân tử hoá học kết dính đẩy mạnh sự xâm nhập phân tử kết dính tế
bào viêm và phát triển môi trường prothrobin trong máu. Tuy nhiên các yếu tố
điều chỉnh tăng lên hay giảm quá trình viêm ĐMV cần phải làm sáng tỏ hơn nữa.
CRP (C-reactive
protein): có liên quan giữa tổn thương hình thái học trên chụp ĐMV và tăng CRP,
chứng cớ của quá trình viêm tự nhiên của mảng vữa xơ ĐMV không ổn định.
Có sự hoạt hoá
bạch cầu đa nhân trong động mạch đối bên với động mạch thủ phạm ở những bệnh
nhân đau thắt ngực không ổn định.
Phản ứng viêm
này có thể đánh giá bằng xét nghiệm công thức bạch cầu và định lượng CRP bằng
xét nghiệm có độ nhạy cao trong hội chứng mạch vành cấp, nhưng lại không xuất
hiện trong NMCT tái phát.
- Tắc mạch trái
ngược với huyết tắc ở đoạn xa: có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng các huyết
khối vỡ ra gây tắc các vi mạch dẫn tới hoạt hoá phân tử kết dính thoát ra
ngoài của tế bào viêm và thậm chí hoại tử cơ tim thành ổ [14]. Các nghiên cứu
giải phẫu thi thể cho thấy huyết khối tiểu cầu có ở 44,4% bệnh nhân đau thắt
ngực không ổn định trước khi tử vong mà trên vi thể đều có tổn thương hoại tử
nhiều ổ nhỏ ở thành thất nơi động mạch thủ phạm cấp máu. Tỷ lệ này còn cao
hơn tới 79% ở những bệnh nhân tử vong do NMCT cấp và đột tử [15,16]. Các tổn
thương này thường kết hợp với xu hướng tăng lên của rung thất và đột tử [17].
- Những hiểu
biết mới về định lượng nồng độ Troponin: Troponin là một protein đặc biệt đối
với bộ máy co bóp của cơ tim. Vì vậy nó là một chất điểm chỉ cho hoại tử cơ
tim với độ nhạy và độ dặc hiệu cao. Nồng độ Troponin trong
|
Hình 1; So
sánh các yếu tố phát hiện trong hội chứng mạch vành cấp. FPA: fibrinopeptid
A, TAT: thrombinantithrombin.
|
huyết tương tăng có liên quan đến tổn
thương ĐMV và tỷ lệ cao hơn của TMP 0-1 (TIMI tưới máu cơ tim) chứng tỏ hệ vi
mạch bị đóng lại [18,19]. Tăng nồng độ Troponin liên quan với tăng nguy cơ tử
vong và NMCT tái phát. Những chất điểm chỉ mới này đã chứng minh những hiểu
biết mới về sinh bệnh học của hội chứng mạch vành cấp và một phần đối với sự
lựa chọn của chiến lược xâm nhập sớm trong hoàn cảnh điều trị chống huyết khối
hiệu quả.
II.
LÂM SÀNG
1.
Đau thắt ngực:
Là triệu chứng
lâm sàng cơ bản nhất của hội chứng mạch vành cấp. Nó xuất hiện ở vùng giữa
ngực, sau xương ức với tính chất thắt bóp hoặc nặng tức, lan lên dưới xương hàm
hoặc ra vai và cánh tay trái, có thể kèm theo khó thở. Tuy nhiên trong bệnh
cảnh đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên so với NMCT có
ST chênh lên dấu hiệu này có sự khác nhau.
Trong đau thắt
ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và NMCT không có ST chênh lên (NMCT không Q) đều có
đau thắt ngực xuất hiện khi nghỉ, thường kéo dài dưới 20 phút, hết đi dưới tác
dụng của Nitroglycerin. Nếu ĐTNKÔĐ là cơn đau mới xuất hiện, tăng về cường độ
hoặc đau thắt ngực ngay sau NMCT, thì NMCT không Q thường xuất hiện trên những
bệnh đái tháo đường hoặc THA.
Ngược lại trong
NMCT có ST chênh lên đau thắt ngực xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm, kéo dài
trên 30 phút và không mất đi dưới tác dụng của Nitroglycerin.
2.
Biến đổi trên điện tim đồ:
Điện tim vẫn là
phương pháp hỗ trợ lâm sàng đơn giản, hiệu quả và rẻ tiền trong bước đầu chẩn
đoán và phân tần nguy cơ trong hội chứng mạch vành cấp. Các dấu hiệu trên điện
tim của hội chứng này bao gồm nghẽn nhánh bó His, đoạn ST chênh lên trong NMCT
cấp kinh điển hoặc đoạn ST chênh xuống và sóng T âm trong ĐTNKÔĐ và NMCT không
Q. Ý nghĩa của chúng rất quan trọng trong thực hành lâm sàng, hướng dẫn cho
người thầy thuốc có thái độ sử trí đúng đắn.
-
Đoạn
ST chênh lên mới xuất hiện hoặc nghẽn nhánh bó His có tương quan chặt chẽ với
tắc nghẽn cấp mạch vành đoạn thượng tâm mạc và gợi ý cho lợi ích tốt của can
thiệp tái tưới máu.
-
Nếu
không xuất hiện ST chênh lên hoặc nghẽn nhánh bó His cũng không loại trừ tắc
nghẽn hoàn toàn đoạn thượng tâm mạc (thường hay xảy ra với ĐM mũ). Tuy nhiên
người ta thấy tái tưới máu bằng dược chất (thuốc tan sợi huyết) chưa chứng tỏ
lợi ích trên những bệnh nhân này. Những biến đổi điện tim phù hợp với TMCT báo
hiệu tăng nguy cơ của thiếu máu tái phát thường gợi ý cần thiết điều trị thuốc
chống tiểu cầu có hiệu lực lớn và sớm chỉ định thăm dò xâm nhập và điều trị.
3.
Hoại tử tế bào cơ tim:
Những dấu hiệu
cho thấy hoại tử tế bào cơ tim là tăng nồng độ hoặc CK-MB hoặc Troponin. Trong
lâm sàng những dữ liệu thô liên quan đến tăng các chất chỉ điểm cơ tim chứng tỏ
tổn thương nguy cơ cao và những hậu quả sớm hoặc muộn bất lợi trong số những
bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp thì Troponin là công cụ quan trọng trong
phân tầng nguy cơ sớm. Nhiều nghiên cứu về Glycopôtein IIb/IIIa và chiến thuật
điều trị xâm nhập sớm đã chứng minh rằng tăng Troponin thường được dùng trong
lâm sàng như hướng dẫn sự lựa chọn điều trị. Các men tim CK-MB, Troponin T
thường tăng lên trong NMCT có ST chênh lên và NMCT không Q, còn trong ĐTNKÔĐ
thì chỉ có Troponin biến đổi. Tuy nhiên diễn biến trong NMCT gần đây người ta
xác định đặc điểm của Troponin là “tăng lên điển hình và giảm dần”, còn đặc
điểm của CK-MB là “tăng và giảm nhanh hơn”.
Troponin
là dấu ấn sinh học được ưu tiên lựa chọn trong chẩn đoán hội chứng vành cấp,
nhưng sự tăng của nó cũng có thể xuất hiện trong một số tình trạng khác nữa:
-
Tình
trạng bệnh: viêm màng ngoài tim, nhồi máu phổi, nhiễm khuẩn huyết và sốc, suy
tim trái cấp, ngộ độc thuốc, THA hoặc tụt HA, chấn thương.
-
Do
hậu quả điều trị: phẫu thuật tim, cắt bằng điện sinh lý, các thuốc độc với tim,
sốc điện tim, can thiệp vành qua da.
-
Dương
tính giả: kháng thể kháng BC trung tính.
III.
CHẨN ĐOÁN
1.
Chẩn đoán ban đầu trái ngược với chẩn đoán xác định:
Sự tiến triển
của đoạn ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tới NMCT có sóng Q không
phải là một điều chắc chắn trên lâm sàng. Đặc biết với hiệu quả của tái tưới
máu thì sóng Q có thể không xuất hiện và kết quả là NMCT không Q. Những bệnh
nhân không có đoạn ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp thường không xuất
hiện sóng Q, nhưng đôi khi cũng có sóng Q. Rất hiếm khi những biến đổi điện tim
trong hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên hoặc ST không chênh lên biến mất
nhanh chóng và không có dấu hiệu của tăng men tim. Như vậy không thể chẩn đoán
là NMCT.
2.
Chẩn đoán xác định:
Ba triệu chứng cơ bản thường có trong hội chứng mạch vành cấp: đau thắt
ngực, biến đổi điện tim cho thấy có dấu hiệu TMCT cục bộ và tăng men tim. Điều
này rất có ý nghĩa về chẩn đoán đối với NMCT cấp (ST chênh lên) và NMCT không Q
(ST không chênh lên). Riêng ĐTNKÔĐ thì rất hiếm trường hợp có tăng men tim và
nếu có thì tiên lượng sẽ nặng.
3.
Một số phương pháp
mới đánh giá mảng vữa xơ không ổn định:
Nhiều công cụ chẩn đoán hình ảnh với lợi ích tiềm tàng có thể mô tả thành
phần trong mảng vữa xơ [26,27]:
-
Cộng hưởng từ hạt
nhân với những dẫn xuất gadolinium nghiên cứu hình thể mảng VX hoặc oxit sắt
nghiên cứu mật độ của đại thực bào.
-
CT-scan có cản
quang nghiên cứu khối lượng mảng VX hoặc chấm điểm calci.
-
Siêu âm trong lòng
mạch và cắt lớp gắn kết quang học.
-
PET (positron
emission tomogaphy) với 18 fluoro-deoxy-glucose nghiên cứu mức độ nặng của
bệnh.
IV. ĐIỀU TRỊ
Có 4 phương pháp điều trị: Nội khoa, Can thiệp vành qua da, Phẫu thuật bắc
cầu nối (bypass) và Dự phòng tiên phát và thứ phát.
1. Điều trị nội khoa:
Điều trị nội
khoa kinh điển đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên (không
Q) bao gồm: Aspirin, Heparin, Nitroglycerin, Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm,
Hạ lipid máu và Thuốc chẹn kênh canxi. Đương nhiên bệnh nhân cần phải được nhập
viện ở nơi có monitor theo dõi liên tục. Nếu bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp
phải cho thở ô-xy đạt độ bão hoà ô-xy ³ 90%. Nên dùng
ngay Morphin cho người bệnh có biểu hiện phù phổi cấp, kích động nhiều hoặc khi
dùng Nitroglycerin không kiểm soát được đau thắt ngực. Nếu không có chống chỉ
định nên dùng Aspirin càng sớm càng tốt, liều đầu nhai nhỏ rồi nuốt, liều duy
trì hàng ngày từ 75-325 mg.
Gần đây khuynh
hướng điều trị mới thay thế Heparin bằng nhóm Heparin trọng lượng phân tử thấp
đã khẳng định mang lại nhiều lợi ích, ít tai biến xuất huyết hơn và sử dụng đơn
giản hơn. Ngoài ra các thuốc mới đánh vào các quá trình đông máu như: thuốc ức
chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (abciximab, eptifibatide,
tirofibran...) có nhiều hứa hẹn trong điều trị hội chứng mạch vành cấp. Các
thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác như: ticlopidin và clopidogren cũng đã
được thử nghiệm và khẳng định những ưu thế nhất định trên bệnh nhân mắc hội
chứng mạch vành cấp có chống chỉ định với Aspirin. Các thuốc ức chế trực tiếp
thrombin như Hirudin cũng đã được thử nghiệm, nhưng chưa có vai trò đáng kể
trong điều trị thường qui hội chứng mạch vành cấp.
Thuốc ức chế men
chuyển qua nhiều nghiên cứu gần đây được đánh giá dường như có tác dụng bảo vệ
nội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát.
Điều trị NMCT
cấp có ST chênh lên bằng phương pháp nội khoa ngày nay cũng có sự thay đổi về
quan điểm, mà chủ yếu là chủ yếu tập trung vào điều trị tiêu huyết khối. Điều
trị tiêu huyết khối có hiệu quả trong NMCT cấp song đáng tiếc là chỉ có khoảng
gần 1/3 số bệnh nhân là phù hợp với chỉ định dùng thuốc, thời gian sử dụng hạn
chế và thuốc không khôi phục hoàn toàn dòng chảy ở các ĐM lớn, ở các vi mạch
cũng như không duy trì những dòng chảy về sau này. Như vậy các thuốc chống kết
tập tiểu cầu và ngăn ngừa hình thành huyết khối vẫn là những thuốc được chọn
lọc ngay ban đầu trong điều trị NMCT cấp như: Aspirin, Clopidogrel, Heparin,
Heparin trọng lượng phân tử thấp và Warfarin. Aspirin được khuyến cáo là dùng
ngay khi cấp cứu 100-300 mg (nhai) nếu không có chống chỉ định. Clopidogrel có
tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khi đặt stent, nên dùng ngay trước
khi can thiệp 300-450 mg. Heparin là thuốc bắt buộc sử dụng trong khi can thiệp
vành thì đầu ở bệnh nhân NMCT cấp, nên dùng liều cao để đạt APTT > 350 giây
để phòng huyết khối bán cấp, không nên dùng tiếp tục sau can thiệp. Heparin
trọng lượng phân tử thấp có lợi thế hơn Heparin thông thường là dễ sử dụng hơn
và an toàn hơn. Warfarin được sử dụng theo khuyến cáo mới nhất của ACC/AHA cho
những bệnh nhân có rối loạn vận động vùng thành trước thất trái hoặc có huyết
khối thất trái. Điều trị ngăn ngừa tái cấu trúc gây giãn thất trai là một trong
những mục tiêu quan trọng hàng đầu đối với NMCT có ST chênh lên. Thuốc chẹn thụ
thể giao cảm bêta đã được chứng minh là làm giảm cả tỷ lệ tử vong và biến chứng
trong NMCT cấp, đối với bệnh nhân có suy tim (NYHA II-III) thuốc còn làm giảm
tỷ lệ phải nhập viện, tỷ lệ chết và đột tử. Khi dùng thuốc ức chế bêta cần bắt đầu từ liều thấp thăm dò, rồi tăng dần,
nếu EF% thấp thì cần theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu huyết động lâm sàng và
thường được dùng sau 1-2 ngày sau NMCT cấp. Thuốc ức chế men chuyển tác dụng có
lợi, đối kháng với quá trình tái cấu trúc gây giãn thất đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng. Đặc biệt trong thử nghiệm SMILE trên bệnh nhân đái
tháo đường bị NMCT cấp cho thấy thuốc ức chế men chuyển làm giảm đáng kể tỷ lệ
tử vong và biểu hiện của triệu chứng suy tim ứ huyết. Thuốc ức chế thụ thể AT1
cũng có thể được sử dụng trong điều trị NMCT cấp, tuy nhiên chưa có nhiều dữ
liệu thống kê ủng hộ dùng thường qui thuốc này. Cuối cùng điều trị hạ mỡ máu
sớm cũng được đề cập trong NMCT cấp, tuy nhiên vai trò của nó cũng chưa thật
chắc chắn như trong nghiên cứu RIKS-HIA ở Thuỵ Điển tỷ lệ tử vong sau 1 năm chỉ
là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không.
So
sánh điều trị giữa NMCT cấp có ST chênh lên và NMCT không Q, ĐTNKÔĐ
Điều trị
|
NMCT cấp ST ä
|
NMCT non- Q,
ĐTNKÔĐ
|
1.
Bất động
2.
Ô-xy
3.
Giảm đau (morphin)
4.
Nitroglycerin
5.
Aspirin
6.
Heparin (cũ)
Heparin TLPT thấp
7.
Ưc chế GPIIb/IIIa
8.
Ticlopidin,Clopidogrel
9.
Thuốc tiêu HK* (streptokinase,urokinase)
10.
Ưc chế bêta
11.
Ưc chế men chuyển
12.
Ưc chế thụ thể AT 1
13.
Ưc chế kênh Ca++
14.
Hạ lipit máu
|
+
+
+
+
+
+ (ít dùng)
+ (dùng nhiều
hơn)
+ (phải dùng kết hợp)
+
+
+
+
+
+
+
|
+
+
-
+
+
+ (ít dùng)
+ (dùng nhiều
hơn)
+ (phải dùng
kết hợp)
+
-
+
+
+
+
+
|
* Điều
trị tiêu huyết khối:
Chỉ định: cho BN ĐTN trong vòng 12 giờ + ST chênh lên (1mm ít
nhất ở 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ³ 2 chuyển đạo
liên tiếp trước tim và hoặc nghẽn nhánh trái mới). Hạn chế: thời
gian (3 giờ), chỉ 1/3 BN phù hợp chỉ định, < 50% ĐM thủ phạm được mở thông
đạt TIMI 3.
2. Điều trị can thiệp vành qua da:
-
Đối với NMCT
non- Q, ĐTNKÔĐ:
nhiều nghiên cứu cho thấy can thiệp vành qua da chưa có sự khác biệt với điều
trị bảo tồn. Người ta thấy chỉ định can thiệp vành sớm chỉ có lợi ích ở nhóm
bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp
không đáp ứng với điều trị nội khoa và nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao (có
tiền sử tái tạo mạch vành cũ, suy tim ứ huyết, giảm sút chức năng thất trái
hoặc có các rối loạn nhịp thất nguy hiểm).
-
Đối với NMCT có ST chênh lên: có nhiều nghiên
cứu cho thấy can thiệp vành thì đầu (trong vòng 12 giờ, hiệu quả nhất trong
vòng 90 phút từ khi đến viện) thành công đạt khoảng 97%, giảm đáng kể tỷ lệ tử
vong sớm và lâu dài. Can thiệp giải quyết tắc nghẽn cơ học ngay thì đầu sẽ khôi
phục dòng chảy tốt ở các ĐMV lớn. Tuy nhiên nó không phải là phương pháp cho
phép phục hồi dòng chảy “sớm nhất” nếu không chuẩn bị tốt, không đầy đủ hoặc thiếu
phương tiện. Mặt khác can thiệp có tỷ lệ tái phát triệu chứng thiếu máu chiếm
khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn chiếm tới 31-45% các trường
hợp. Đặc biệt đối với những bệnh nhân đái tháo đường, những bệnh nhân > 70
tuổi chỉ định can thiệp vành qua da cần được chọn lọc vì nhiều nghiên cứu cho
thấy tỷ lệ tai biến và tử vong không cải thiện so với điều trị bảo tồn.
3. Điều trị phẫu
thuật cầu nối chủ vành (bypass):
-
Đối với NMCT
non- Q, ĐTNKÔ:
dựa trên các hướng dẫn của ACC/AHA, phẫu thuật cầu nối chủ vành được chỉ định
cho những trường hợp thuộc Nhóm I: hẹp ³ 50% thân chung
ĐMV trái (bằng chứng A); hẹp tương đương thân chung ĐMV trái gồm hẹp ³ 70% đoạn gần ĐM
liên thất trước và đoạn gần ĐM mũ (bằng chứng A); ở những bệnh nhân can thiệp
mạch qua da không phải là tối ưu hoặc không có khả năng và triệu chứng TMCT
không đáp ứng với điều trị nội khoa tối đa (bằng chứng B). Nhóm II: chủ
yếu giành cho hẹp đoạn gần ĐM liên thất trước kết hợp hẹp 1-2 nhánh nhỏ khác
(bằng chứng A); hẹp 1-2 nhánh không bao gồm ĐM liên thất trước mà can thiệp
mạch qua da là không tối ưu hoặc không có khả năng (nhưng nếu liên quan đến một
vùng rộng lớn, nguy cơ cao phù hợp với kết quả các phương pháp chẩn đoán không
xâm thì lại đưa về nhóm I) (bằng chứng B).
-
Đối với NMCT có ST chênh lên: theo ACC/AHA,
phẫu thuật cấu nối cấp cứu hoặc khẩn cấp cho những trường hợp thuộc Nhóm I:
không có khả năng can thiệp vành qua da kết hợp với đau thắt ngực dai dẳng hoặc
huyết động không ổn định trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp với phẫu
thuật (bằng chứng B); đau thắt ngực dai dẳng, hay tái phát không đáp ứng với
điều trị nội khoa trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp với phẫu thuật hoặc
vùng cơ tim có ý nghĩa bị đe doạ hoặc những bệnh nhân không phải là ứng cử viên
cho can thiệp vành qua da (chứng cớ B); trong thời gian phẫu thuật sửa thủng
vách liên thất hoặc hở van hai lá sau NMCT (bằng chứng B); những bệnh nhân <
75 tuổi có sốc tim với ST chênh lên hoặc nghẽn nhánh trái hoặc NMCT vùng sau có
sốc tim trong vòng 36 giờ và những bệnh nhân có chỉ định can thiệp vành qua da
nhưng từ chối hoặc có chống chỉ định/không thích hợp với can thiệp có xâm (bằng
chứng A); xuất hiện các loại loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng trên hẹp ³ 50% thân chung
ĐMV trái và/hoặc bệnh đa mạch vành (bằng chứng B). Nhóm II: phẫu thuật
cầu nối có thể coi như tái tưới máu sớm cho bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp
nhưng không phải ứng viên hoặc không có khả năng thực hiện tiêu sợi huyết / can
thiệp vành qua da và bệnh nhân NMCT có ST chênh lên tới bệnh viện muộn sau 6-12
giờ (bằng chứng B); ở những bệnh nhân NMCT có ST chênh lên nếu phẫu thuật chậm
đi trong vòng 3-7 ngày thì tỷ lệ tử vong do phẫu thuật cầu nối tăng lên sau
nhồi máu (bằng chứng B).
