1.
ĐẠI CƯƠNG.
1.1. Sinh lý
bệnh bệnh tắc nghẽn động mạch vành.
Bệnh
động mạch vành (coronary artery disease -
CAD) được hiểu chủ yếu là hẹp và tắc mạch vành do vữa động mạch (atheroma). Tình trạng vữa động mạch
hình thành sớm từ thời trẻ và phát triển dần theo thời gian. Một mảng vữa (atheromatous plaque) phát triển đầy đủ
bao gồm 2 thành phần là lõi lipid (lipid
core) và vỏ tổ chức liên kết (connective
tissue matrix) gắn với các tập hợp tế bào đặc trưng. Lõi lipid hình thành
do các tế bào bọt di chuyển về phía nội mạc, hấp thụ lipid huyết thanh (loại
lipoprotein trọng lượng phân tử thấp - low
density lipoprotein - LDL) và khi hoại tử sẽ giải phóng lipid. Vỏ tổ chức
liên kết có nguồn gốc từ các tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp trung mạc vào lớp
nội mạc, tại đó chúng nhân lên và chuyển dạng tạo thành vỏ xơ bao quanh lõi
lipid (hình 1).
Hình
1. Sơ đồ cấu trúc tế bào thành động mạch và phát triển mảng vữa theo thời gian.
(ABC
of interventional cardiology).
Nếu mảng vữa xơ làm động mạch bị hẹp
>50% đường kính (tương đương >75% thiết diện) sẽ dẫn đến tình trạng thiếu
máu cơ tim khi gắng sức gây ra triệu chứng đau thắt ngực ổn định (stable angina). Khi mảng vữa xơ bị nứt
vỡ, các thành phần máu hữu hình ngưng tập tại chỗ tổn thương tạo thành huyết
khối, làm tắc đột ngột động mạch vành sẽ gây ra hội chứng động mạch vành cấp (acute coronary syndrome - ACS). Nếu
động mạch vành bị tắc đột ngột và hoàn toàn sẽ dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp (acute myocardial infarction - AMI), còn
nếu tắc đột ngột và gần hoàn toàn thường gây ra cơn đau thắt ngực không ổn định
(unstable angina - UA). Hệ mạch ngoại vi cũng có thể bị tắc do di chuyển
huyết khối nhỏ gây nên các ổ vi nhồi máu (microinfarcts).
1.2. Các phương
pháp khảo sát bệnh động mạch vành.
Bao
gồm hai nhóm phương pháp: thăm khám không xâm nhập (non-invasive investigations) và thăm khám xâm nhập (invasive investigations). Thăm khám
không xâm nhập bao gồm: điện tim, điện tim gắng sức, siêu âm gắng sức, xạ hình
tưới máu cơ tim, chụp cắt lớp đa lớp cắt, chụp cộng hưởng từ. Thăm khám xâm
nhập bao gồm: chụp động mạch vành, siêu âm trong lòng động mạch vành, dây dẫn
thăm dò Dopller dòng chảy và áp lực trong lòng mạch vành.
Nhìn
chung, các phương pháp trên được quy về hai nhóm mục đích: khảo sát hình ảnh
giải phẫu động mạch vành (chụp động mạch vành trực tiếp hoặc tái tạo động mạch
vành bằng chụp cắt lớp / cộng hưởng từ; siêu âm trong lòng mạch) và khảo sát
chức năng cấp máu của động mạch vành (các thăm khám còn lại).
Vậy
việc vận dụng các phương pháp thăm khám động mạch vành được thực hiện thế nào
trên lý thuyết và trên thực tế? Điều quan trọng là cần xác định rõ đó là một
trường hợp thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính (chronic
myocardial ischemia) hay là hội chứng động mạch vành cấp (ACS) do thiếu máu cơ tim cấp tính.
1.3. Các phương
pháp điều trị bệnh tắc nghẽn động mạch vành.
Khi
động mạch vành bị tắc nghẽn sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, hoặc cấp
tính hoặc mạn tính. Xét theo hình thức điều trị thì có 3 nhóm phương pháp: nội
khoa, ngoại khoa và can thiệp qua da. Nhưng suy cho cùng, xét theo mục đích
điều trị thì chỉ có 2 nhóm: giảm nhu cầu oxy cơ tim và tăng tưới máu cơ tim. Để
tăng tưới máu cơ tim, có hai biện pháp được áp dụng là giãn động mạch vành (vasodilatation) và mở thông lại (tái thông) động mạch vành (revascularization). Có thể tái thông
động mạch vành bằng thuốc (tiêu huyết
khối – thrombolysis) hoặc cơ học. Tái thông cơ học gồm phẫu thuật cầu nối
động mạch vành (coronary artery bypass
grafting - CABG) và can thiệp động mạch vành qua da (percutaneous coronary intervention - PCI).
1.4. Đại cương
về can thiệp nội mạch và can thiệp động mạch vành qua da.
Hệ
tuần hoàn bao gồm tim và mạng lưới động tĩnh mạch. Các kỹ thuật đưa dây dẫn (guidewire) và ống thông (catheter) qua da (percutaneous) vào trong lòng mạch (endovascular / transluminal) để đi đến
các các vị trí và khu vực khác nhau trong hệ tuần hoàn thực hiện các động tác
điều trị bệnh được gọi chung là can thiệp trong lòng mạch hoặc can
thiệp nội mạch (endovascular
intervention). Chuyên ngành thực hiện các kỹ thuật can thiệp nội mạch được
gọi chung là can thiệp tim mạch (cardiovascular
intervention). Sự phân chia chức năng điều trị bệnh đã phát triển thành hai
chuyên ngành can thiệp trên thế giới.
+
Thứ nhất là chuyên ngành tim
học can thiệp (interventional
cardiology) điều trị các bệnh của tim do các bác sỹ chuyên khoa tim (cardiologist) đảm nhiệm.
+
Thứ hai là chuyên ngành Xquang
can thiệp (interventional
radiology) điều trị các bệnh mạch máu ngoài tim và nội tạng khác do các bác
sỹ chuyên khoa Xquang (radiologist)
đảm nhiệm.
Trong
can thiệp tim, nhiều phân nhóm nhỏ được phân chia theo bệnh lý: can thiệp động
mạch vành qua da, nong van qua da (percutaneous
valvuloplasty), can thiệp bệnh tim bẩm sinh (percutaneous congenital defects closure), can thiệp điện sinh lý (electrophygiology - EP).
Như vậy, can
thiệp động mạch vành qua da là một kỹ thuật chuyên sâu trong tim mạch can
thiệp, là biện pháp điều trị cơ học nhằm tái lưu thông động mạch vành, không
thể tách rời các biện pháp khác trong phác đồ điều trị bệnh động mạch vành.
2.
CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA.
2.1. Lịch sử và
phát triển.
Thuật ngữ "đau thắt ngực" (angina pectoris) được Heberden đưa ra
từ năm 1772 để mô tả tình trạng đau ngực như thắt chặt, bóp nghẹt (strangling) kèm theo lo lắng sợ hãi (anxiety). Ngày nay, nói đến đau thắt
ngực chúng ta hiểu đó là triệu chứng đau và khó chịu ở ngực do thiếu máu cơ
tim. Triệu chứng có thể thay đổi theo từng bệnh nhân và từng trạng thái của mỗi
bệnh nhân, thể hiện các mức độ khác nhau của đau thắt ngực.
Phân loại đau thắt ngực được sử dụng
rộng rãi nhất hiện nay là của Hiệp hội tim mạch học Canada (Canadian Cardiovascular Society - CCS). Trong thực hành lâm sàng,
cần mô tả chính xác các hoạt động thể lực cụ thể của bệnh nhân có liên quan đến
đau ngực.
Bảng phân loại đau thắt ngực theo CCS.
Loại I. + Không đau ngực khi hoạt động thể lực thông
thường như đi bộ hay leo cầu thang.
+ Đau ngực chỉ xuất hiện khi gắng
sức nhanh, mạnh, kéo dài.
Loại II. + Hạn chế nhẹ các hoạt động thông thường.
+
Đau ngực khi đi bộ hoặc leo cầu thang nhanh; leo dốc; đi bộ hoặc leo cầu thang
ngay sau khi ăn, trong thời tiết lạnh hoặc gió, khi căng thẳng tâm lý, hoặc chỉ
trong vòng vài giờ sau khi thức dậy.
+
Đau thắt ngực khi đi bộ quá hai dãy nhà (100-200 m), hoặc leo quá 1 tầng cầu
thang với nhịp độ và điều kiện bình thường.
Loại III. + Hạn chế rõ các hoạt động thể lực thông
thường
+ Đau ngực khi đi bộ từ 100-200m,
hoặc leo 1 cầu thang với tốc độ và điều kiện bình thường.
Loại IV. + Không thể họat động thể lực gì mà không bị
đau ngực.
+ Bao gồm cả đau ngực khi nghỉ.
Lịch sử tái tưới máu cơ tim. Phẫu thuật CABG
được thực hiện lần đầu tiên năm 1968 và 9 năm sau đó, vào tháng 9 năm 1977, bác
sỹ Xquang người Thụy sỹ Andreas Gruentzig đã thực hiện thành công lần đầu tiên
kỹ thuật nong động mạch vành bằng bóng qua da (percutaneous transluminal
coronary angioplasty - PTCA) cho một bệnh nhân nam giới 38 tuổi tại Zurich.
Cùng trong năm 1977, có 6 bệnh nhân khác được điều trị thành công bằng PTCA.
Những năm đầu của kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da, các loại dụng cụ còn
rất thô cứng và nguy hiểm: ống dẫn to dễ gây tổn thương mạch, không có dây dẫn,
thiết diện bóng nong lớn và chịu áp lực thấp…Vì vậy, PTCA lúc đó chỉ áp dụng
một cách hạn chế cho các bệnh nhân đau ngực dai dẳng, chức năng thất trái tốt,
tổn thương đơn độc, hẹp đồng tâm và ngắn ở đoạn gần của động mạch vành, không
vôi hóa, không gập khúc, không liên quan các nhánh bên quan trọng. Tỷ lệ bệnh
nhân có chỉ định PTCA chỉ khoảng 10%.
Quá trình phát triển can thiệp mạch vành
qua da. Trong 10 năm từ 1977 đến 1986, dụng cụ can thiệp đã được cải tiến
đáng kể và kinh nghiệm của các chuyên gia đã được tích lũy để có thể thực hiện
được cho các tổn thương phức tạp hơn và cấp tính hơn. Các mốc quan trọng bao
gồm:
-
Năm 1977: lần đầu tiên thực hiện can thiệp động mạch vành qua da
-
Từ 1977 đến giữa những năm 80: phát triển công nghệ sản xuất dụng cụ tinh vi
hơn như ống dẫn đầu mềm, dây dẫn lái được, bóng nong thiết diện nhỏ…
-
Từ giữa những năm 80 đến giữa những năm 90: sản xuất và sử dụng stent (giá đỡ
kim loại), và các dụng cụ lấy mảng vữa xơ (cắt, khoan, laze).
-
Từ giữa những năm 90 đến nay: đi sâu phát triển công nghệ stent, bóng nong, xạ
trị trong động mạch vành, và các liệu pháp bổ trợ…
Hình
2. Các loại ống thông chụp mạch vành và hình ảnh Xquang động mạch vành.
(ABC
of interventional cardiology).
2.2. Kỹ thuật can thiệp động mạch vành
qua da.
Hiện
nay, một tỷ lệ lớn bệnh nhân bệnh động mạch vành có thể can thiệp điều trị bằng
can thiệp qua da. Tuy nhiên, cần trao đổi tỷ mỷ với bệnh nhân và gia đình bệnh
nhân về lợi ích và nguy hiểm của phương pháp điều trị, kể cả nội khoa-ngoại
khoa và can thiệp. Chúng ta và bệnh nhân đều cần phải hiểu rằng, mặc dù can
thiệp qua da có vẻ hấp dẫn và nhẹ nhàng hơn rất nhiều so với phẫu thuật, nhưng
nó luôn tiềm tàng những hạn chế của nó như tái hẹp, không mở thông được hết
mạch tổn thương, tắc mạch cấp tính…Việc điều trị thuốc lâu dài chống tái hẹp và
các biện pháp giảm thiểu tác hại của các yếu tố nguy cơ cũng cần được giải
thích rất kỹ lưỡng cho bệnh nhân. Các bước trong can thiệp mạch vành qua da như
sau:
2.2.1.
Đánh giá các yếu tố nguy cơ.
Đây
là bước rất quan trọng, ảnh hưởng lớn đến thành công hay thất bại của kỹ thuật.
Cần phân tích chi tiết hình ảnh chụp động mạch vành để phân loại tổn thương.
Trước đây, trường đại học tim học Mỹ (American College of Cardiology - ACC) và
hiệp hội tim học Mỹ (American Heart
Association - AHA) phân chia tổn thương động mạch vành theo nhóm A,B, C.
Mới đây, phân loại mới được đưa ra theo nhóm nguy cơ thấp, trung bình hay cao.
Bên
cạnh tổn thương chính, cần xem xét các mạch máu liên quan. Tình trạng mạch vành
sau hẹp và tuần hoàn bàng hệ có ý nghĩa sống còn một khi tổn thương bị tắc đột
ngột trong quá trình can thiệp. Các nhánh bên quan trọng rất có thể bị tắc nếu
tổn thương tại ngã ba, cần có chiến thuật phù hợp và dự liệu phương pháp khắc
phục nếu tai biến tắc mạch xảy ra.
Các
yếu tố khác ảnh hưởng đến tiên lượng bao gồm: tuổi cao, bệnh phối hợp, đau ngực
không ổn định, suy tim hay suy thận từ trước, tiền sử nhồi máu cơ tim, đái tháo
đường, diện thiếu máu rộng, tổn thương nhiều nhánh, ít tuần hoàn bàng hệ…
2.2.2.
Chuẩn bị can thiệp.
Bệnh
nhân và gia đình cần được giải thích chi tiết về lợi và hại của thủ thuật.
Trước thủ thuật, bệnh nhân cần được uống thuốc an thần, các thuốc chống kết tập
tiểu cầu, giãn vành. Một số trường hợp suy chức năng thất trái, có thể phải
chuẩn bị bóng trong động mạch chủ. Điện cực và máy tạo nhịp tạm thời cần được
sẵn sàng cho các bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền nặng hoặc có nguy cơ bị rối
loạn.
2.2.3.
Kỹ thuật can thiệp.
Thời
gian cho một lần can thiệp động mạch vành qua da có thể thay đổi rất nhiều tùy
bệnh nhân và tổn thương, từ vài chục phút đến vài giờ.
Đường
vào có thể lựa chọn là động mạch đùi, động mạch quay hoặc cánh tay. Gây tê tốt
tại chỗ vị trí chọc kim là rất cần thiết, nhất là khi chọc động mạch quay. Sau
khi đặt ống mở động mạch (introducer) vào lòng mạch, ống thông dẫn đường
(guiding catheter) được đưa đến và nhẹ nhàng lựa vào gốc động mạch vành tổn
thương. Đầu trung tâm của ống thông được nối với bộ nối hình chữ Y. Một nhánh
của bộ nối Y được dùng để theo dõi áp lực động mạch liên tục. Đầu còn lại của
bộ nối Y có van cao su điều chỉnh được, qua đó chúng ta đưa dụng cụ can thiệp
vào ống dẫn đường để vào mạch vành sau khi đã tiêm heparin toàn thân để chống
đông máu.
Theo
dõi trên màn hình tăng sáng, sử dụng dây dẫn cỡ 0.014" đầu mềm và lái được
để đi qua tổn thương đến phần ngoại vi của động mạch vành. Trên dây dẫn đó, đưa
bóng và stent đến tổn thương. Có thể đặt stent trực tiếp hoặc sau khi đã nong
bóng mở rộng tổn thương. Nong thêm bằng bóng có thể cần thiết để mở rộng tối đa
stent.
Trong khi nong
bóng và đặt stent, dòng máu động mạch vành bị dừng lại, có thể gây đau ngực.
Hầu hết bệnh nhân có thể dung nạp tốt trong giai đoạn này, nhất là khi đã được
giải thích chu đáo. Cần thông báo cho bệnh nhân quá trình kỹ thuật đang tiến
hành để có được sự hợp tác tốt.
Hình
3. Bộ dụng cụ và mô hình can thiệp động mạch vành.
(ABC
of interventional cardiology).
Sau khi chụp kiểm tra, rút ống thông
và dây dẫn ra khỏi động mạch vành và rút ống động mạch đùi hoặc quay, băng ép
cầm máu.
2.2.4.
Hồi phục.
Sau
thủ thuật, bệnh nhân cần được chuyển đến phòng theo dõi liên tục bằng
monitoring để đánh giá diễn biến điện tim và huyết động. Tại vị trí chọc động
mạch cần được theo dõi phát hiện tình trạng chảy máu hoặc máu tụ.
Sau
vài giờ, bệnh nhân cần được tăng dần vận động tay chân và nếu không có gì đặc
biệt có thể cho ra viện cùng ngày hoặc ngày hôm sau. Cần kiểm tra kỹ lưỡng vị
trí chọc động mạch trước khi cho bệnh nhân về nhà. Việc dùng thuốc lâu dài và
thay đổi lối sống để giảm các yếu tố nguy cơ phải được căn dặn chu đáo bằng
giấy cho bệnh nhân. Tái khám định kỳ để điều chỉnh thuốc và phát hiện tái hẹp
hoặc tổn thương mới cần được thực hiện tốt.
2.2.5.
Tai biến, biến chứng.
Tai biến biến chứng của can thiệp động mạch
vành phụ thuộc rất nhiều vào trình độ và kinh nghiệm của bác sỹ can thiệp. Tại
những trung tâm có tần xuất can thiệp cao, tỷ lệ các tai biến rất thấp: nhồi
máu cơ tim cấp ~1%, đột quỵ nhồi máu não ~ 0.5%, ép tim cấp ~ 0.5%, chảy máu hệ
thống ~0.5%, tử vong ~0.2%. Các tai biến biến chứng khác như phản ứng thuốc cản
quang, suy thận, chảy máu hoặc phồng giả tại điểm chọc động mạch…có thể xảy ra
nhiều hơn.
2.2.6.
Vấn đề tái hẹp trong stent.
Mặc
dù stent được sử dụng để chống tái hẹp do tình trạng co lại và biến dạng của
động mạch vành sau can thiệp, nhưng bản thân stent cũng bị hẹp dần bên trong
lòng của nó (in-stent restenosis).
Nguyên nhân hiện tượng tái hẹp trong stent là tình trạng tăng sinh các tế bào
nội mô, làm dầy lên lớp nội mạc trong lòng stent, hình thành trong vòng 6 tháng
sau đặt stent. Đó chính là nhược điểm lớn, được coi là "gót chân
Achilles" của can thiệp động mạch vành qua da.
Tái
hẹp trong stent phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó tổn thương các mạch nhỏ,
dài và phức tạp, nhất là trên bệnh nhân đái tháo đường…là những yếu tố làm tăng
tỷ lệ tái hẹp. Đối với stent trần (không bọc thuốc), tỷ lệ tái hẹp dao động
khoảng 20-30%. Nhưng không phải tái hẹp nào cũng gây tái phát triệu chứng đau
ngực. Các trường hợp đau ngực nhẹ có thể được điều trị nội khoa mà chưa cần can
thiệp lại động mạch vành.
Các
biện pháp điều trị và ngăn ngừa tái hẹp trong stent đã được nghiên cứu nhiều.
Nong lại vị trí hẹp đơn thuần không đạt hiệu quả cao vì lại tái hẹp đến 60%.
Phương pháp cơ học dùng dụng cụ cắt mảng vữa hoặc tia laser, hoặc nong lại bằng
bóng cắt (cutting balloon) cũng đã được áp dụng. Chiếu xạ tại chỗ bằng tia beta
hoặc gamma sau khi đặt stent cũng có khả năng làm giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp,
nhưng lại có thể gây huyết khối chậm và hẹp lại ở hai đầu stent.
Gần
đây, xu hướng phủ thuốc lên stent nhằm chống quá trình phát triển lớp nội mạc
trong stent được nghiên cứu sâu rộng. Đó là stent Cypher bọc sirolimus (chất ức
chế miễn dịch chống thải ghép) của hăng Cordis, stent Taxus bọc paclitaxel
(thành phần hoạt động của thuốc chống ung thư taxol) của hãng Boston Scientific)…Trong tương lai gần, stent
bọc thuốc (drug eluting stent - DES)
sẽ được sử dụng một cách rộng rãi.
3.
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP.
Hội chứng động
mạch vành cấp (ACS) là thuật ngữ chỉ một nhóm các tình trạng thiếu máu cơ tim
cấp tính, bao gồm: đau thắt ngực không ổn định (UA), nhồi máu cơ tim không có
ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI).
3.1. Đau thắt
ngực không ổn định (UA) và nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI).
Đau
thắt ngực không ổn định được mô tả như một hội chứng lâm sàng ở giữa đau thắt
ngực ổn định và nhồi máu cơ tim, bao gồm 3 biểu hiện chính là: cơn đau thắt
ngực lúc nghỉ (thường keo dài trên 20 phút), cơn đau thắt ngực mới xuất hiện và
cơn đau thắt ngực tăng dần cường độ.
Vấn
đề trung tâm trong bệnh sinh học của UA và NSTEMI là hiện tượng nứt vỡ mảng vữa
động mạch vành. Tại vị trí đó hình thành nhanh chóng huyết khối mới trong lòng
động mạch. Hai tình trạng bệnh lý này thường đi kèm với huyết khối giàu tiểu
cầu, màu trắng và chỉ làm tắc gần hoàn toàn động mạch vành. Các mảnh huyết khối
nhỏ có thể bị tách ra và di chuyển làm tắc các nhánh xa, gây ra nhồi máu. Ngược
lại, trong STEMI thì huyết khối thường giàu fibrin, màu đỏ và tương đối bền
vững.
Hai
tình trạng bệnh lý trên khá giống nhau về lâm sàng, khó có thể phân biệt. Điện
tim có thể bình thường hoặc chỉ biến đổi nhẹ không đặc hiệu, đoạn ST chênh
xuống, T đảo ngược, block nhánh hoăc ST chênh lên thoáng qua. Dấu hiệu nhận
biết duy nhất là lượng men tim huyết thanh (troponin I và T, CK, CK-MB) tăng
cao trong NSTEMI và bình thường trong UA. Khám lâm sàng có thể loại trừ các
nguyên nhân đau ngực khác như viêm màng phổi, màng tim, tràn khí màng phổi…
Điều
trị nội khoa được thực hiện ngay khi bệnh nhân đến viện: bất động tại giường,
thở oxy, giảm đau, giãn vành, chống huyết khối. Các nghiên cứu so sánh về biện
pháp điều trị cho thấy can thiệp động mạch vành thì đầu mang lại lợi ích nhiều
hơn so với điều trị bảo tồn.
3.2. Nhồi máu cơ
tim có ST chênh lên (STEMI).
Huyết
khối hình thành trên nền mảng vữa xơ nứt vỡ làm tắc hoàn toàn động mạch vành,
gây ra tình trạng nhồi máu cơ tim. Sự sống còn của bệnh nhân phụ thuộc và các
yếu tố, quan trọng nhất là mở thông dòng chảy của động mạch vành bị tắc, thời
gian để đạt được điều đó…
Có
hai biện pháp mở thông dòng chảy động mạch vành bị tắc trong STEMI là tiêu
huyết khối và can thiệp động mạch vành thì đầu. Tiêu huyết khối có nhiều nhược
điểm, nhưng cũng có thể áp dụng cho trường hợp chờ can thiệp hoặc ở những nơi
không có can thiệp. Can thiệp thì đầu cũng đã được nhiều nghiên cứu chứng minh
là có ưu điểm hơn so với điều trị bảo tồn và tiêu huyết khối.
